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1.
目的探讨下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响。方法选取2016年8月-2018年8月我院收治的肌肉骨骼损伤患者68例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各34例。对照组应用下肢正压支撑跑台训练治疗,研究组在对照组基础上加用肌内效贴治疗。比较两组治疗效果。结果研究组徒手肌力评定(MMT)评分高于对照组(P0.05),研究组改良Ash-worth量表(MAS)评分低于对照组(P0.05);研究组Berg平衡量表(BBS)评分高于对照组(P0.05),研究组计时起立行走测试(TGUT)低于对照组(P0.05);研究组步长、步宽以及步速均优于对照组(P0.05)。结论在针对肌肉骨骼损伤患者进行康复治疗的过程中,下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴可以有效促进患者平衡能力以及运动功能的恢复,有助于患者康复。 相似文献
2.
3.
4.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
5.
6.
<正>自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)是指因冠状动脉内膜自发性撕裂或冠状动脉壁内出血造成的内膜和中膜分离,导致假腔形成,对真腔造成压迫,影响或阻断冠状动脉血流的较为少见的冠状动脉疾病[1-2]。SCAD在年轻女性及缺乏冠状动脉粥样硬化性心脏病易患因素的患者中更为常见,是女性急性冠状动脉综合征 相似文献
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9.
目的 观察自拟温润方治疗风寒袭肺型急性咳嗽病的临床疗效。方法 64例风寒袭肺型急性咳嗽病患者,随机分为对照组(31例)和治疗组(33例)。对照组患者给予复方甘草口服溶液治疗,治疗组患者给予温润方治疗。比较两组患者治疗前和治疗3、6 d后的中医症状评分以及临床疗效。结果 治疗3、6 d后,两组患者咳嗽、咯痰、恶风、咽痒、鼻塞、流涕、鼻干、口干咽燥症状评分均低于治疗前,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗3 d后咳嗽、咽痒、鼻干、口干咽燥症状评分分别为(2.18±0.98)、(1.15±0.81)、(0.60±0.61)、(0.81±0.71)分,均低于对照组的(3.04±1.62)、(1.68±0.96)、(0.96±0.67)、(1.37±0.86)分,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗6 d后咳嗽、咽痒、鼻干、口干咽燥症状评分分别为(0.54±0.51)、(0.42±0.48)、(0.40±0.46)、(0.47±0.51)分,均低于对照组的(1.12±0.76)、(1.11±0.98)、(0.88±0.98)、(1.01±0.92)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗3、6 d后咯痰、恶风、鼻塞、流涕症状评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3 d后,治疗组治疗总有效率90.9%高于对照组的71.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗6 d后,治疗组患者治疗总有效率93.9%与对照组的90.3%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在风寒袭肺型急性咳嗽病治疗中,温润方在缓解咳嗽以及部分次症方面明显优于复方甘草口服溶液,起效更快。 相似文献
10.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献