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目的:建立保留血液供应的大鼠还原论式脊髓全横断损伤模型,探讨性别因素对其实验模型构建和应用的影响。方法:实验于2003-06/2004-12在解放军第四军医大学全军神经科学研究所实验室完成。选择一级SD大鼠90只,雄50只,雌40只,体质量225~250g。分成雄鼠1组40只,雄鼠2组10只,雌鼠组40只,用切割辅以吸除的方法全横断脊髓,保留脊髓腹、背动脉和背静脉,雄鼠2组致伤后即刻处死取材,雄鼠1组和雌鼠组观察6周后处死取材。雄鼠2组行苏木精-伊红染色观察损伤区脊髓离断情况,雄鼠1组和雌鼠组行苏木精-伊红染色、神经丝和胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学染色、生物素化的葡萄糖胺追踪实验观察损伤区脊髓离断情况,行Bas-so-Beattie-Bresnahan(BBB)运动功能评定并记录病死率、压疮发生率。结果:进入BBB运动功能结果分析雄鼠1组和雌鼠组分别为27只和37只大鼠,雄鼠1组脱失13只,雌鼠组脱失3只。①雄鼠2组苏木精-伊红染色显示大鼠脊髓完全横断且保留了脊髓腹、背动脉和背静脉。雄鼠1组和雌鼠组的苏木精-伊红染色、神经丝和胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学染色、生物素化的葡萄糖胺追踪实验均显示两组模型损伤区脊髓离断完全,无组织残留,两组间差异无显著性意义(P>0.05);两组BBB运动功能评分结果差异也无显著性意义(P>0.05)。②雄 相似文献
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在开展教学工作过程中,根据课程的特点以及学生自身的学习状况和能力,采用适合学生学习并促进学生自我学习能力的学习方法势在必行。针对环境微生物课程的特点采用目标教学方法,对3个环节进行控制:首先,在教学准备环节通过研究教学对象,制订教学目标,确定教学内容;其次,在导学达标环节通过引导方式达到教学目标的实施;最后,通过3级目标评价机制确定教学目标完成。这种目标教学的方法能让学生明确学习目标,自觉地学习,对于教师来说。这种教学方法更加的规范化、科学化,可以取得较好的教学效果。 相似文献
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血-脑(脊髓)屏障损伤范围的观察方法多为注射外源性示踪剂,我们曾在大鼠实验中采用内源性血浆IgG作为示踪剂,取得很好的效果。本研究在大鼠脊髓撞击伤模型中以静脉注射的兔IgG为外源性示踪剂,用免疫荧光双标显示并比较了大鼠与兔两种IgG在脊髓内的分布。用图像阈值分割技术处理图像后,分析了损伤后不同时间点(0h,1d,3d,5d,7d,14d)两者的异同,发现在血-脊髓屏障已恢复的部位仍有残留的内源性IgG,而外源性IgG可精确地反映注射当时血-脊髓屏障的改变。这种方法可有效地用于诸如不同药物保护血-脑屏障的时程研究。 相似文献
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目的:观察臂丛下干撕脱伤和离断伤后急性期残留神经中炎性细胞的侵润和c-Fos表达情况,为臂丛损伤后疼痛的发生机制提供线索.方法:分别制作单侧臂丛下干撕脱伤和离断伤的大鼠模型,用HE染色和免疫组织化学方法观察损伤后急性期残留神经中的中性粒细胞、单核细胞侵润情况和c-Fos表达.结果:下干离断伤5h后在断口附近有少量中性粒细胞和单核细胞侵润,而相应的背根节几乎没有,c-Fos表达亦限于断口附近;下干撕脱后炎性细胞和淋巴细胞在断口处、背根节和脊神经中枢支中均大量聚集,c-Fos也不仅在断口处的Schwann细胞中有表达,在背根节和脊神经中枢支也有大量分布.结论:撕脱伤引起的炎性和Schwann细胞反应比离断伤更强烈,且范围更广,这可能是撕脱伤比其他损伤方式引起更严重神经病理痛的原因之一。 相似文献
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大鼠经脑内注射染锰后iNOS表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察大鼠经脑内注射染锰后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化。方法健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,采用脑内注射方法染锰,于损伤后不同时间点取材,用免疫组织化学染色方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的变化;用免疫组织化学染色和Western blot检测诱导型一氧化氮合酶表达的变化。结果①实验组大鼠染锰后1d,iNOS无明显表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。②实验组大鼠染锰后7d,iNOS免疫反应阳性细胞明显增加;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞明显减少。③对照组大鼠脑内注射后7d和1d,iNOS均无表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。结论锰中毒可导致多巴胺能神经元的损伤,诱导型一氧化氮合酶可能在其中发挥重要的作用。 相似文献
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目的:探索视神经损伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)及其纤维渐进性死亡机制。方法:利用包埋前与包埋后免疫金细胞化学标记技术结合电镜观察研究大鼠(n=15)视神经钳夹损伤后RGC与视神经干少突胶质细胞内的非折叠蛋白反应(unfolding protein response,UPR)。结果:视神经钳夹后,需肌醇酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)在RGC与少突胶质细胞内胶体金标记数目增多,在钳夹0.5d后RGC内即有显著地增加(18.4±5.1~30.4±7.2个,P<0.05),随损伤时间延长,增多更为明显,在钳夹3d后达高峰(48.5±9.7个),IRE1在视神经干上的少突胶质细胞内增多时程变化与在RGC内相似。IRE1在RGC与少突胶质细胞内胶体金标记颗粒分布部位距离ER管腔距离增加为特征,在钳夹0.5d内神经干少突胶质细胞以及视网膜RGC内均表现非常明显的距离增加。结论:视神经钳夹导致损伤细胞触发UPR,UPR可能参与视神经损伤后RGC及其纤维渐进性死亡机制。 相似文献
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为探讨脊髓损伤时血脊髓屏障的破坏和小胶质细胞被激活两者之间的关系,本实验用大鼠脊髓挤压伤模型进行了研究。将成年雄性SD大鼠64只,随机分为对照组及脊髓挤压伤后0h、8h、24h、72h、1w、2w、4w等8组。分别以HE染色观察病理变化,小胶质特异性标记物OX-42的免疫荧光组化染色观察小胶质细胞,股静脉伊文思蓝注射观察血脊髓屏障的变化。结果显示,脊髓损伤面积在伤后8h组明显扩大,72h达顶峰,1w组时面积回缩并维持到实验最后(4w)。在伤后24h组可观察到活化的小胶质细胞,其后一部分迁移入损伤区内,吞噬坏死组织,变成巨噬细胞。至4w时,HE染色切片上仍可在伤区内见到小胶质巨噬细胞。伤区外活化的小胶质细胞仍可见于伤后4w。伊文思蓝不能通过正常的血脊髓屏障,脊髓挤压伤后即可进入脊髓,分布于损伤区及其邻近。至1w时脊髓内已无伊文思蓝,血脊髓屏障恢复正常。此现象与脊髓伤后活化的小胶质细胞长期存在的事实不一致。活化的小胶质细胞可损坏血脊髓屏障,血脊髓屏障在脊髓挤压伤后1w已恢复,而活化的小胶质细胞却可在伤后长期存在,说明单纯激活的小胶质细胞不足以破坏血脊髓屏障。 相似文献