低氧诱导因子-1α在Rb中的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在视网膜母细胞瘤（Rb）中的表达及其与血管生成的关系。方法利用免疫组织化学方法检测60例Rb、10例正常视网膜组织中HIF-1α的表达，并用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞，计数Rb中微血管密度（MVD）。结果HIF-1α在正常视网膜组织中未见表达，主要表达于Rb细胞浆及胞核。HIF-1α在Rb组中阳性表达率为56．7％（34／60），明显高于正常对照组（P〈0．01）；Rb组中MVD平均为33．59±1．15，正常对照组为7．42±0．95（t=17．499，P〈0．01）。HIF-1α与MVD的表达呈显著正相关（r=0．439，P〈0．01）。结论HIF-1α在视网膜母细胞瘤中的表达与肿瘤的新生血管形成有关。提示HIF-1α的表达水平可用于预测Rb的生物学行为，可作为Rb治疗的新靶点。     

低氧诱导因子-lα在Rb中的表达及与肿瘤血管形成的关系

目的探讨低氧诱导因子-lα(HIF-1α)在视网膜母细胞瘤(Rb)中的表达及其与血管生成的关系。方法利用免疫组织化学方法检测60例Rb、10例正常视网膜组织中HIF-1α的表达,并用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,计数Rb中微血管密度(MVD)。结果HIF-1α在正常视网膜组织中未见表达,主要表达于Rb细胞浆及胞核。HIF-lα在Rb组中阳性表达率为56.7%(34/60),明显高于正常对照组(P<0.01);Rb组中MVD平均为33.59±1.15,正常对照组为7.42±0.95(t=17.499,P<0.01)。HIF-lα与MVD的表达呈显著正相关(r=0.439,P<0.01)。结论HIF-lα在视网膜母细胞瘤中的表达与肿瘤的新生血管形成有关。提示HIF-lα的表达水平可用于预测Rb的生物学行为,可作为Rb治疗的新靶点。     

开角型青光眼患者视盘及脉络膜变化分析

目的　通过频域OCT检查探讨开角型青光眼（open-angle glaucoma,OAG）患者视网膜及脉络膜各参数的变化。方法　回顾性病例对照研究。临床检查确诊为OAG的19例（30眼）患者为OAG组,健康人15名（30眼）为对照组。采用频域OCT的EDI模式测量2组视盘周围神经纤维层厚度、视盘周围脉络膜厚度及黄斑中心凹处神经纤维层厚度、黄斑中心凹处脉络膜厚度,并作对比。结果　OAG组受检眼6方位视盘周围神经纤维层厚度均明显低于对照组,差异均有统计学意义（均为P＜0.05）;5方位（颞上方、颞侧、鼻上方、鼻侧及鼻下方）视盘周围脉络膜厚度均明显低于对照组（均为P＜0.05）,尤其以鼻侧及鼻下方变薄更明显。OAG组黄斑处神经纤维层厚度［（11.27±1.93）μm］及黄斑中心凹处脉络膜厚度［（217.37±11.46）μm］与正常对照组［（11.57±1.65）μm、(215.65±12.42)μm］相比,差异均无统计学意义（均为P>0.05）;两组间黄斑部直径3 mm的内环鼻侧、颞侧区域和直径6 mm的外环鼻侧、颞侧区域脉络膜厚度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　OAG患者与正常人相比,视盘周围脉络膜厚度减少,且视盘鼻侧及鼻下方脉络膜厚度变薄更为显著,可能与脉络膜血供减少造成的青光眼缺血性损伤相关。OAG患者黄斑部脉络膜厚度并未发生明显变化。     

miR-30-5p通过下调FOXG1表达抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖

目的 探讨miR-30-5p对视网膜母细胞瘤细胞增殖的影响及作用机制。 方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-30-5p在视网膜母细胞瘤细胞系和人视网膜内皮细胞(HRECs)中的表达。利用TargetScan数据库进行生物信息学分析并预测miR-30-5p靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-30-5p与FOXG1的3'UTR结合能力及靶向关系,qRT-PCR和Western blotting分别检测miR-30-5p对FOXG1的mRNA与蛋白表达影响。瞬时转染Y79细胞后,通过CCK8法检测各组Y79细胞的增殖。 结果 与HRECs比较,miR-30-5p在视网膜母细胞瘤细胞中表达降低,FOXG1在视网膜母细胞瘤细胞中表达升高。生物信息学预测结果显示miR-30-5p与FOXG1存在结合位点,qRT-PCR和Western blotting显示miR-30-5p可负调控FOXG1的mRNA和蛋白的表达,双荧光素酶实验结果证实miR-30-5p与FOXG1 3'UTR存在靶向关系。瞬时转染miR-30-5p可升高Y79细胞中miR-30-5p的表达水平,抑制Y79细胞的增殖活力。过表达FOXG1可逆转miR-30-5p上调对Y79细胞增殖的影响。 结论 miR-30-5p通过下调FOXG1表达抑制视网膜母细胞瘤Y79细胞的增殖。     

内源性眼内炎一例

患者,男,67岁,因头痛伴发热9d,右眼痛2d,于2006年5月9日以“眼内炎”收住院。眼科检查:右眼视力光感,左眼0.6。眼压:右眼T 1,左眼Tn。右眼球结膜混合充血,角膜轻度混浊,前房深度正常,房水闪辉( ),前房积脓2.5mm,对光反应迟钝,瞳孔区见渗出膜,虹膜与晶状体前表面大部分粘连,余窥不清。眼部B型超声示右眼玻璃体混浊,颞侧视网膜局限性脱离。实验室检查:白细胞、中性粒细胞增多(WBC:16.31×109/L,N:14.11×109/L,占91.7%);血糖14.7mmol/L;ALT:108U/L,GOT:61U/L,LDH:348U/L,BUN:7.46mmol/L;尿常规:尿糖( ),尿酮体( ),尿蛋白( ),…     

玻璃体切割联合视网膜填塞术治疗难治性黄斑裂孔的疗效观察

目的　观察玻璃体切割联合视网膜填塞术治疗难治性黄斑裂孔的临床疗效。方法　回顾性分析2016年3月至10月就诊于首都医科大学附属北京友谊医院眼科,且诊断为难治性黄斑裂孔、并接受玻璃体切割联合视网膜填塞手术治疗的患者14例（14眼）,术后随访3~13个月,使用频域光学相干断层成像评估黄斑裂孔闭合情况,比较术前术后视力。结果　14例（14眼）患者年龄38~73（62.71±8.94）岁,随访3~13（5.78±3.33）个月。其中特发性黄斑大裂孔8例,高度近视黄斑裂孔3例,外伤性黄斑裂孔2例,再次手术1例。行内界膜翻瓣术12例,内界膜移植术2例。术后视力提高者11例,视力提高率为78.57％。术后随访期间,14例（100%）患者黄斑裂孔完全闭合,且随访期内未见裂孔复发,但有2例患者为视网膜色素上皮裸露愈合,裂孔周围视网膜贴附良好。结论　玻璃体切割联合视网膜填塞术可以达到理想的黄斑裂孔闭合率,并对视功能的改善有显著意义。     

玻璃体切除联合内界膜剥除翻转填塞治疗特发性黄斑裂孔的短期疗效及影响因素

目的 观察玻璃体切除联合内界膜剥除翻转填塞治疗特发性黄斑裂孔的疗效和预后影响因素。设计 回顾性病例系列。研究对象 特发性黄斑裂孔患者36例（37眼）。方法 所有患者行玻璃体切除联合内界膜剥除翻转填塞手术。术后随访时间4个月。观察眼压、最佳矫正视力（best-corrected visual acuity, BCVA）、裂隙灯、间接检眼镜、眼轴长度（axial length, AL）、黄斑裂孔直径;频域相干光断层扫描（spectral domain optical coherence tomography, SD-OCT）测量术前及术后黄斑区视网膜各层厚度,包括视网膜神经纤维层（retinal nerve fiber layer, RNFL）、视网膜神经节细胞层（ganglion cell layer, GCL）、内丛状层（inner plexiform layer, IPL）、内核层（inner nuclear layer, INL）、外丛状层（outer plexiform layer, OPL）、外核层（outer nuclear layer, ONL）、视网膜色素上皮层（retinal pigment epithelium, RPE）;Spearman相关性分析术后BCVA与术前BCVA、AL、年龄、黄斑裂孔大小等的关系。主要指标 裂孔闭合率,BCVA,视网膜厚度。结果 术后黄斑裂孔闭合率100%。术前、术后平均BCVA （LogMRA）分别为1.23±0.64和0.28±0.17（P<0.05）。SD-OCT测量术后黄斑区鼻侧和颞侧的RNFL、GCL、IPL、INL厚度明显变薄(P均<0.05);黄斑区鼻侧和颞侧OPL、ONL、RPE厚度变化无统计学意义（P均>0.05）。术后BCVA与术前BCVA（r=0.641）、黄斑裂孔最小直径（r=0.662）、白内障手术（r=0.438）、黄斑区鼻侧RNFL厚度变化（r=0.349）、黄斑区鼻侧IPL厚度变化（r=0.383）有相关性（P均<0.05）。结论 玻璃体切除联合内界膜剥除翻转填塞治疗黄斑裂孔能改善术后BCVA。术前BCVA、黄斑裂孔最小直径、白内障手术、黄斑区鼻侧RNFL厚度变化、黄斑区鼻侧IPL厚度变化是影响术后BCVA的因素。     

抑制IKK2/NF-κB信号通路在小鼠脉络膜新生血管形成中的作用

目的观察IκB激酶2(IKK2)抑制剂TPCA-1在激光诱导小鼠脉络膜新生血管(CNV)形成中的作用。方法成年C57BL/6J小鼠75只,雄性,体重20~30 g,按随机数字表法分为正常对照组、光凝模型组、光凝加TPCA-1抑制剂组(TPCA-1抑制剂组),每组25只。光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠均采用激光光凝诱导CNV成形。TPCA-1抑制剂组小鼠激光光凝后玻璃体腔注射TPCA-1。激光光凝后1周,眼底荧光血管造影(FFA)检查正常对照组、光凝模型组、TPCA-1抑制剂组小鼠眼底的CNV形成情况;激光光凝后1周、2周、3周、4周,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察各组中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达情况。激光光凝后2周,行视网膜色素上皮(RPE)/脉络膜组织铺片Isolectin B4荧光染色,定量计算CNV面积。结果 FFA结果显示,正常对照组视网膜各层动静脉管壁完整,未见荧光渗漏;激光光凝术后1周,光凝模型组激光部位强荧光,造影晚期荧光渗漏,边界模糊。TPCA-1抑制剂组激光部位强荧光。Western blotting结果显示,激光光凝后1周、2周、3周、4周,光凝模型组中VEGF(F=42.71)、TNF-α(F=33.0)蛋白表达均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.05);在TPCA-1抑制剂组中VEGF(F=16.97)、TNF-α(F=19.18)蛋白表达均低于在光凝模型组中的表达(P0.05)。激光光凝后2周,RPE/脉络膜组织铺片荧光染色定量计算显示,光凝模型组CNV面积(24 380±1 357.06μm~2)明显大于TPCA-1抑制剂组CNV面积(16 673±2 635.96μm~2),差异具有统计学意义(P0.05)。结论 TPCA-1通过抑制IKK2,可能干扰IKK2/NF-κB信号通路,干预VEGF、TNF-α的表达,从而减少CNV形成。     

HIF-1α、HPSE、VEGF共同促进视网膜母细胞瘤的恶性进程

目的 探讨视网膜母细胞瘤(RB)中乙酰肝素酶(HPSE)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学法检测34例RB石蜡标本及10例正常视网膜组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达,用CD34抗体进行肿瘤血管内皮染色,计数肿瘤微血管密度(MVD);应用RT-PCR检测18例RB组织中 HPSE mRNA、HIF-1α mRNA、VEGF mRNA的表达,分析RB组织中HPSE、HIF-1α、VEGF表达情况及其与肿瘤微血管形成、临床及病理特征的关系.计量资料采用成组设计定量资料t检验、方差分析和q检验;计数资料采用χ~2检验、Fisher检验及秩和检验;相关性采用Spearman等级相关分析及kappa检验.结果 34例RB石蜡标本中HIF-1α、VEGF阳性表达率为58.8%、64.7%,明显高于正常对照组(χ~2=10.784,P<0.05;χ~2=9.269,P<0.05).18例RB中HPSE、HIF-1α、VEGF mRNA阳性率为55.6%、44.4%、72.2%,与正常组比较有统计学意义(χ~2=8.642,P<0.05;χ~2=6.222,P<0.05;χ~2=9.956,P<0.05).HIF-1α、VEGF与MVD的表达呈正相关(r=0.664,P<0.05;r=0.590,P<0.05);RB中HIF-1α mRNA、HPSE mRNA表达与VEGF mRNA表达呈相关性(Z=2.350,P=0.009;Z=2.940,P=0.002).结论 HIF-1α、HPSE可共同作用于VEGF这种促血管生成重要因子,在肿瘤血管形成中起一定作用.