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1.
目的探讨早产儿视网膜病变(ROP)患儿血清谷氨酸水平与病情严重程度之间的关系及其对预后的影响。方法选取2017年6月至2018年6月在河南省立眼科医院筛查并诊治的92例ROP患儿及同期河南省立眼科医院筛查的50例健康早产儿(对照组)进行临床对照研究,92例ROP患儿根据病变分期分为轻度ROP组和重度ROP组,依据病情进展与否分为自然消退组和病情进展组,通过测定各组儿童出生1周和出生6周血清谷氨酸水平,分析其与ROP病情严重程度的关系及其对预后评估的意义。结果重度ROP组患儿出生1周血清谷氨酸水平[(122.08±14.55)mmol/L]和出生6周血清谷氨酸水平[(107.13±13.20)mmol/L]最高,轻度ROP组患儿次之[分别为(98.60±14.48)mmol/L、(85.41±14.49)mmol/L],对照组患儿最低[分别为(68.52±7.69)mmol/L、(54.97±6.31)mmol/L],3组比较差异有统计学意义(均P<0.05);Pearson相关性分析提示出生1周和出生6周血清谷氨酸水平均与ROP病情严重程度均呈正相关(r=0.869、0.875,均P<0.05)。病情进展组患儿出生1周及出生6周血清谷氨酸水平[(107.18±17.62)mmol/L、(92.94±16.21)mmol/L]均显著高于自然消退组患儿[(131.53±10.22)mmol/L、(118.82±8.18)mmol/L],2组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。出生1周和出生6周血清谷氨酸水平预测ROP病情进展患儿受试者工作特征曲线(ROC)下面积分别为0.855、0.936,根据ROC曲线结果,分别确定出生1周和出生6周血清谷氨酸水平最佳临界值分别为117.83 mmol/L(敏感性为0.909,特异性为0.728)、106.69 ng/L(敏感性为1.000,特异性为0.790)。结论出生1周和出生6周血清谷氨酸水平与ROP患儿病情严重程度呈正相关,同时出生1周和出生6周血清谷氨酸水平最佳临界值预测患儿疾病进展的敏感性和特异性均较高,对患儿预后评估具有较高的价值。  相似文献   
2.
目的 探讨不同类型视网膜病变(diabetic retinitis,DR)患者视网膜外层厚度的变化特点。方法 选择糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者194例(194眼),其中无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)患者75例为NDR组,增殖型糖尿病视网膜病变组(proliferative diabetic retinitis,PDR)组患者64例为PDR组,糖尿病视网膜病变黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)组患者55例为DME组,并选择50名50眼正常健康人作为对照组,均进行光学相干断层扫描成像检查,测定黄斑中心凹及距黄斑中心凹750 μm处鼻上、颞上等方位视网膜光感受器外节厚度(photoreceptor retinal photoreceptor outer segmen,PROS)、视网膜光感受器厚度(total length of the photoreceptors,TLP)、视网膜神经纤维层厚度(retinal nerve fiber layer,RNFL),并分析上述指标与患者视力变化的关系。结果 四组患者黄斑中心凹PROS、TLP、RNFL比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),PDR组、DME组黄斑中心凹PROS[(35.61±4.41)μm,(32.58±6.74)μm]、TLP[(48.14±3.26)μm,(44.11±2.71)μm]、RNFL[(53.02±5.44)μm,(49.85±4.36)μm]均低于对照组与NDR组(均为P<0.05),DME组均低于PDR组,其旁黄斑中心凹鼻上、颞上RNFL又低于PDR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);四组患者最佳矫正视力比较差异均有统计学意义(均为 P<0.05),PDR、DME组最佳矫正视力(0.81±2.24,0.55±0.23)低于对照组与NDR组(均为P<0.05),DME组低于PDR组(P<0.05);DR患者黄斑中心凹PROS、TLP及RNFL均与患者最佳矫正视力呈正相关(均为P<0.05)。结论 PDR、DME患者PROS、RNFL、TLP均较正常健康人与非DR患者变薄或缩短,且其变化与患者视力变化存在紧密关联。  相似文献   
3.
目的 探讨雷珠单抗联合全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)治疗缺血型视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)的效果。方法 选取2014年6月至2016年6月我院收治的缺血型CRVO患者90例(90眼),采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各45例45眼,根据病程再将两组患者各分为两个亚组,A组病程≤3个月,B组病程>3个月,观察A、B组采用玻璃体内注射雷珠单抗(intravitreal injection of ranibizumab,IVR)+PRP治疗,对照A、B组采用单独PRP治疗,比较4组房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,记录IVR前、PRP时及PRP后1周、1个月、3个月最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(central macular thickness,CMT),并观察黄斑水肿复发率及不良反应。结果 观察A组和观察B组PRP时房水VEGF浓度较IVR前降低,且显著低于对照A组、对照B组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);观察A组PRP时及PRP后1周、1个月、3个月BCVA均优于对照A组,观察B组优于对照B组(均为P<0.05),且观察A组与观察B组、对照A组与对照B组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);观察A组PRP后1周、1个月、3个月CMT均显著低于对照A组,观察B组低于对照B组(均为P<0.05),但观察A组与观察B组、对照A组与对照B组各时间点比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);观察A组和对照A组均未出现黄斑水肿复发,观察B组、对照B组黄斑水肿复发率分别为6.25%、10.0%,4组比较差异无统计学意义(P>0.05);4组均未出现严重不良反应。结论 早期采用IVR联合PRP治疗缺血型CRVO效果确切,可显著改善视力水平。  相似文献   
4.
目的建立微创性白内障动物模型,探讨晶状体上皮向平滑肌样细胞的分化。方法4~6周C57BL/6j小鼠24只,随机分为实验组和对照组。实验组采用微创穿破晶状体后囊膜,注入10μLPBS;对照组仅玻璃体腔内注射等量的PBS,术后行眼部检查及裂隙灯照相。术后第3、7、14、28d取眼球,行组织病理学观察及平滑肌肌动蛋白(SMA)、波形纤维蛋白(Vim)免疫组织化学染色。结果术后1~3d,实验组11只眼晶状体相继发生不同程度的白色混浊。混浊眼球术后3d,组织病理学观察示晶状体赤道区上皮开始沿创口处爬行;7d后囊下梭形细胞层增多3~6层,细胞体积增大。14~28d梭形细胞层数基本保持不变。免疫组织化学染色显示增生的梭形细胞SMA强阳性,Vim阴性。对照组均无上述变化。结论微创性损伤晶状体出现白内障,能诱发晶状体上皮向平滑肌样细胞分化。  相似文献   
5.
目的观察自体晶状体皮质与视网膜前新生血管膜形成的关系。方法选择4~6周健康C57BL/6小鼠24只, 随机分为实验组和对照组,每组各12只。实验组,采用微创方法穿破小鼠晶状体后囊膜,让其晶状体皮质缓慢释放入玻璃体腔内;对照组在不损伤晶状体的情况下,采用微创方法玻璃体腔内注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。常规眼部检查和裂隙灯照相。在微创穿破晶状体后囊膜手术后第3、7、14、28 d,分别取眼球进行组织病理和免疫组织化学检查。结果手术后1~3 d,12只实验眼中,11只眼晶状体相继发生不同程度的白色混浊;另1只眼到实验结束时,未发生晶状体混浊。手术后3 d,玻璃体腔内可见到游离的晶状体皮质碎片,向视网膜靠近,部分接触皮质的视网膜内界膜粗糙,连续性中断;7~14 d视网膜内邻近内界膜的毛细血管扩张、迁移呈泡状突破内界膜,形成视网膜前新生血管膜;28 d,视网膜前邻近的玻璃体腔内能见到 厚壁的血管样结构。对照组均未见晶状体混浊和上述病理改变。结论自体晶状体皮质能诱发视网膜前新生血管膜的形成。 (中华眼底病杂志,2008,24:118-121)  相似文献   
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