补体经典途径在泪腺良性淋巴上皮病变发生中的作用

目的：分析补体系统(CS)及其经典途径在泪腺良性淋巴上皮病变(LGBLEL)发病机制中的作用。

方法：采集LGBLEL患者和眼眶海绵状血管瘤(CH)患者的病变组织标本，使用蛋白质组学方法分析差异蛋白，而后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色(IHC)和蛋白质印迹法(Western Blotting)验证CS信号通路中差异蛋白表达的变化，明确其在LGBLEL发病机制中的作用。

结果：蛋白质组学分析结果表明，相对于眼眶CH患者，LGBLEL患者病变泪腺组织中CS信号通路重要蛋白C3、C5、C9、C1q等表达均发生改变； RT-PCR检测结果显示，与眼眶CH患者相比，LGBLEL患者病变泪腺组织中C1qA、C5、C9 mRNA表达升高； 免疫组织化学染色结果显示，与眼眶CH患者相比，LGBLEL患者病变泪腺组织中C1qA、C3、C5、C9表达明显增多； Western Blotting检测结果显示，与眼眶CH患者相比，LGBLEL患者病变泪腺组织中C1qA、C3、C9蛋白表达水平明显升高。

结论：CS参与LGBLEL的发病机制，其经典途径可能是其发挥作用的途径之一。     

眶颅沟通复发性泪腺腺样囊性癌的多学科病例讨论

44岁男性患者,4年前曾因左眼泪腺腺样囊性癌行手术切除联合放射治疗.此后间断性头痛,近2年左眼视力下降.眼眶MRI和CT显示左侧泪腺区恶性肿瘤,外直肌弥漫性增粗并邻近肌锥外异常强化信号,左侧眼眶外壁和蝶骨大翼骨质缺损,病变累及左侧海绵窦、圆孔、卵圆孔及翼腭窝,考虑肿瘤复发可能.眼科联合神经外科医师在全麻下行左眼眶颅沟通...     

泪腺腺样囊性癌不同病理组织学分型和分级间骨质破坏、 神经侵犯和预后的差异

目的:研究泪腺腺样囊性癌不同病理组织学分型和分级间骨质破坏、神经侵犯和预后的差异.方法:回顾性分析2010年4月至2019年4月首都医科大学附属北京同仁医院眼肿瘤科收治并经病理组织学检测确诊的30例泪腺腺样囊性癌患者的完整病历资料.分析患者的一般病历资料、医学影像学资料、病理组织学检查结果以及预后情况等,并系统研究泪腺...     

鼻眶沟通性嗜酸细胞癌1例

1例主诉为左眼睑肿物1年余的患者就诊眼科。1年前患者于外院进行左鼻窦肿物切除术, 术后组织病理学为嗜酸细胞癌。本次就诊影像学检查发现左眼睑及内眦区占位性病变, 累及鼻泪管及眶内。患者在全身麻醉下行左眼眶肿物切除术, 术后组织病理学诊断为嗜酸细胞癌。     

眼眶血管内皮瘤1例

<正>患者女性,28岁。发现左眼眼球突出7个月余。患者发病时无眼红、眼痛等不适症状,故未到医院就诊。随着左眼眼球突出症状逐渐加重,发病6个月后才到当地医院就诊。眼科检查:右眼视力4.2(矫正-5.50 DS=5.0),左眼视力4.2(矫正-5.50 DS=5.0),眼眶CT检查结果显示左眼眶内占位性病变(图1),门诊以左眼眶内肿物收入院。入院后在全身麻醉下行左眼眶肿物切除术,术后第1天发现左眼眼睑肿胀明显,眼球突出,球结膜下弥漫性出血,诊断为继发性左眼眶内出血,又急症全身麻醉下行左眼眶出血探查术。术后使用甲强龙500 mg静脉滴注,每天1次,共5 d,典必殊眼膏点左眼每天1次,巴曲亭2单位肌肉注射,弥可保     

SIRT1在丙戊酸对肝细胞毒性中的作用研究

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在丙戊酸对肝脏Hep G2细胞毒性中的作用。方法在Hep G2细胞中,丙戊酸(2 mmol·L-1)孵育6、12、24、48 h,或丙戊酸(0.5、1、2 mmol·L-1)分别孵育48 h,通过Western blot方法检测丙戊酸对SIRT1蛋白表达的影响;通过瞬时转染SIRT1表达质粒和si-SIRT1,采用SRB方法,观察对SIRT1基因进行过表达和抑制后,丙戊酸对Hep G2细胞毒性的改变情况。结果丙戊酸对SIRT1的表达有抑制作用,且具有时间和剂量依赖性。过表达SIRT1后,Hep G2细胞对丙戊酸的毒性敏感性下降,转染前后IC50分别为(4.025±0.47)、(10.87±1.50)mmol·L-1;而干扰SIRT1后,Hep G2细胞对丙戊酸的毒性敏感性增加,转染前后IC50分别为(1.938±0.16)、(0.663±0.05)mmol·L-1。结论丙戊酸可抑制SIRT1的蛋白表达,并且过表达SIRT1可拮抗丙戊酸对肝细胞的毒性作用。