内界膜填塞术和标准内界膜剥除术治疗大直径特发性黄斑裂孔的疗效及安全性对比分析

目的　比较内界膜填塞术与标准内界膜剥除术治疗大直径特发性黄斑裂孔（IMH）的疗效和安全性。方法　选取裂孔底径大于1000 μm的IMH患者48例48眼为研究对象；22眼纳入内界膜填塞术组，26眼纳入标准内界膜剥除术组。于术后1周、1个月、6个月观察术眼黄斑裂孔闭合情况、最佳矫正视力（BCVA）变化、黄斑中央视网膜厚度（central macular thickness，CMT）变化和并发症的情况。结果　随访6个月，内界膜填塞术组22眼（100.0%）裂孔闭合，标准内界膜剥除术组21眼（80.8%）裂孔闭合，5眼（19.2%）贴附，内界膜填塞术组裂孔闭合率高于标准内界膜剥除术组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者手术前后BCVA随时间变化显著（P<0.05），但两组间比较差异无统计学意义(F_时间=27.663，P_时间<0.010;F_组间=0.580，P_组间=0.631;F_交互=0.290，P_交互=0.593)。对不同时间点分别进行两两比较，结果显示:术后1个月、6个月两组BCVA均优于术前，差异均有统计学意义(均为P<0.05)。两组患者手术前后CMT随时间变化显著（P<0.05），但两组间比较差异无统计学意义(F_时间=20.750，P_时间<0.010；F_组间=1.131，P_组间=0.294；F_交互=1.646，P_交互=0.194）。对不同时间点分别进行两两比较，结果显示:内界膜填塞术组术后1周CMT高于术前，差异有统计学意义(P<0.05)，术后1个月CMT恢复至术前水平，与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)，术后6个月CMT低于术前水平，与术前比较差异有统计学意义(P<0.05)；标准内界膜剥除术组术后1周、术后1个月与术前比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)，术后 6个月CMT低于术前水平，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未出现视网膜脱离、裂孔复发等严重并发症。结论　两种手术方式治疗大直径IMH均有效且安全性较好；内界膜填塞术患者裂孔闭合率优于标准内界膜剥除术，但存在瘢痕形成的可能。     

Arresten在氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的抑制作用及机制

目的　探讨Arresten在氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中的抑制作用及机制。方法　选取48只出生后7 d健康清洁级C57BL/6J幼鼠,随机分为氧诱导视网膜病变（oxygen induced retinopathy,OIR）组、OIR+ Arresten组和常氧组,每组16只。OIR+Arresten组及OIR组幼鼠在体积分数为（75±2）％的高氧环境下饲养5 d,然后转移至正常氧气环境中饲养5 d,其中OIR+Arresten组幼鼠于高氧饲养刚结束时,给予双眼玻璃体内注射Arresten蛋白。常氧组幼鼠则在常规氧气环境中连续饲养10 d。在鼠龄17 d时,各组取6只幼鼠经股静脉注射异硫氰酸葡聚糖溶液处死并摘出眼球,视网膜铺片后观察视网膜的血管形态、计算无灌注区面积。同时对小鼠眼球视网膜行石蜡切片和HE染色,计算侵入玻璃体内血管内皮细胞核的数量。同时,通过细胞培养实验,利用MTT法检测Arresten蛋白对人血管内皮细胞增殖的抑制作用。结果　视网膜铺片结果显示,常氧组、OIR组、OIR+Arresten组视网膜无灌注区相对面积分别为（2.35±1.62）％、（57.28±9.36）％和（20.38±8.69）％,三组间总体比较,差异有统计学意义（F=18.732,P<0.05）,且OIR组无灌注区相对面积显著高于OIR+Arresten组,差异有统计学意义（P<0.05）。常氧组小鼠视网膜的内界膜结构仍保持平滑完整,未发现有新生血管侵入玻璃体内。OIR组和OIR+Arresten组每张切片上血管内皮细胞核的数量分别为 （15.18±4.83）个、（7.33±3.88）个,其中OIR+Arresten组侵入玻璃体内新生血管内皮细胞核的数量显著低于OIR组,差异有统计学意义（P<0.05）。Arresten蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制率随着其浓度的升高而增加,但当Arresten蛋白浓度达到1000 μg·L^-1时,人脐静脉内皮细胞的增殖抑制率达到顶峰,为（58.00±0.65）％。结论　Arresten蛋白能够抑制氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成,通过抑制血管内皮细胞增殖来抑制新生血管形成。