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1.
目的探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组。1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2 h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg Cd Cl2,干预隔日1次,染毒每日1次。连续干预与染毒4周。染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达。结果随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降。SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的。 相似文献
2.
目的:研究nesfatin-1对离体培养的大鼠胃黏膜酸分泌的影响,探讨nesfatin-1对H+/K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的影响.方法:酶解法分离大鼠胃黏膜细胞,细胞免疫荧光检测法鉴定细胞.用不同浓度的nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)对胃黏膜细胞进行处理0、1、2、3、4h,设立空白对照组,以14C-氨基比林摄取为酸分泌指标,检测nesfatin-1对大鼠离体的胃黏膜细胞酸分泌的影响.用RT-PCR法及Western印迹法检测nesfatin-1对胃黏膜细胞H+/K+-ATP酶alpha(α)亚基和beta(β)亚基mRNA及蛋白表达的影响.结果:Nesfatin-1在10-1μmol/L浓度下,在1、2h能够抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌.Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3h均能够抑制H+/K+-ATP酶α亚基mRNA表达水平;在1、2h能够抑制H+/K+-ATP酶β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3h能够抑制α亚基蛋白表达水平;在2、3h能够抑制β亚基蛋白表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).Nesfatin-1(10-3-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基蛋白表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.01).结论:Nesfatin-1能抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌,有可能是通过下调H+/K+-ATP酶α亚基和β亚基的mRNA及蛋白表达的水平影响酸分泌. 相似文献
3.
本文报告了采用中药“网变煎剂”辅以西药综合治疗视网膜色素变性45例,显效14例,占31.11%;进步18例,占40%;好转6例,占13.33%。总有效率达84.44%。经临床观察1~5年,视力均有不同程度进步,视野有所增宽,其作用机理是:“网变煎剂”具有滋肾壮阳,养血益气,活血通络之功能,可以治其本,西药给予免疫制剂,维生素类,血管扩张剂等,可以改变细胞免疫功能,补充微量元素,改善轴浆流的阻滞现象,进而达到治疗作用。认为,在西医治疗本病尚无特殊疗效的情况下,采用中西治疗的治疗方法,不失为一种有效的探索。 相似文献
4.
临床上胃壁脓肿较罕见,临床表现不特异,可导致早期诊断困难。本文介绍1例CT及胃镜下发现的由甲鱼骨导致的胃壁脓肿,采用内镜超声引导下建立隧道的方法将胃窦部包埋的甲鱼骨成功取出。 相似文献
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目的探讨亚慢性染镉对大鼠的肾脏毒性及莱菔硫烷(SFN)的保护作用。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量单纯染镉组、莱菔硫烷干预组,每组8只。对照组和低、高剂量单纯染镉组大鼠皮下注射生理盐水,SFN干预组大鼠皮下注射1 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他三组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg氯化镉。皮下注射隔日1次,每周3次;腹腔注射每日1次,每周5次;连续处理6周。将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液,测定尿蛋白含量和碱性磷酸酶(ALP)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;然后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血测定大鼠血清尿素氮(BUN)含量;切取大鼠肾皮质,测定肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量单纯染镉组尿蛋白和血清BUN含量及尿NAG、LDH和ALP活力明显上升(P0.01);肾皮质中GSH含量、SOD和GSH-Px活力显著降低(P0.01);MDA含量升高(P0.01)。与高剂量单纯染镉组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN,尿NAG、LDH和ALP活力及肾皮质MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力上升;差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论给大鼠亚慢性染镉可引起明显的肾脏损伤,SFN对镉致大鼠肾脏损伤有一定的保护作用。 相似文献
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目的 探究创面喷洒铝镁加混悬液联合艾普拉唑针对上消化道息肉患者内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)后溃疡创面愈合效果的影响。方法 随机选取2020年1月—2022年3月于普宁华侨医院行ESD术的上消化道息肉患者70例,按照随机数表法分为观察组与对照组,各35例,其中观察组采用铝镁加混悬液联合艾普拉唑,对照组采用艾普拉唑,比较术后2周、4周时两组患者术后溃疡面积、愈合情况及幽门螺杆菌(Hp)根除率、出血差异。结果 术后2周、4周时两组溃疡面积均小于初始溃疡面积,术后4周时均小于术后2周时,且观察组术后4周时小于对照组[(429.40±239.26)mm2 vs (546.23±234.15)mm2],差异有统计学意义(t=2.064,P<0.05);两组间术后2周时溃疡面积比较,差异无统计学意义(t=1.060,P>0.05)。术后2周时,两组间Hp根除率比较,差异无统计学意义(χ2=0.612,P>0.05);术后4周时,两组Hp根除率均优于同组术后2周时,且观察组优于对照组(77.14%... 相似文献
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8.
目的:了解医学生自我评价与自我接纳状况,为医学生心理健康教育提供依据。方法:采用分层整群抽样的方法对沈阳医学院与辽宁何氏医学院的部分在校生1 500人,应用个人评价问卷(personal evaluation of self-assessment question-naire,PEI)对自我评价进行测定,应用自我接纳问卷(self-acceptance questionnaire,SAQ)对自我接纳进行测定。结果:医学生在总体自我评价得分与自我接纳得分均处于中等偏上水平,女生的自我接纳水平高于男生(P〈0.05),非特困学生自我评价高于特困学生(P〈0.05),在总体自我评价与自我接纳上,城市学生高于城镇与农村学生(P〈0.01),独生子女高于非独生子女(P分别〈0.05,〈0.01),恋爱学生高于非恋爱学生(P〈0.01)。结论:医学生的自我评价与自我接纳受性别、来源地、独生与否、特困生是否处于恋爱中等因素的影响。 相似文献
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目的观察黄芪建中汤加减联合四联疗法治疗脾胃虚寒型幽门螺杆菌相关消化不良的效果。方法将67例首次发现幽门螺杆菌阳性的脾胃虚寒型消化不良患者随机分为试验组33例和对照组34例。对照组予阿莫西林胶囊、乳酸左氧氟沙星片、艾司奥美拉唑肠溶胶囊、胶体酒石酸铋胶囊标准四联抗幽门螺杆菌方案,试验组在对照组治疗基础上给予黄芪建中汤加减方治疗,2组均治疗14 d。观察2组治疗前后中医证候积分变化情况,统计2组中医证候疗效,比较2组治疗结束4周后幽门螺杆菌根除率。结果试验组治疗后证候总积分及各单项证候积分均明显低于治疗前(P均0.05);对照组治疗后证候总积分、胃痛(痞满)积分均明显低于治疗前(P均0.05),其他症状积分与治疗前比较差异均无统计学意义(P均0.05);治疗后试验组证候总积分及胃寒喜热、纳差、困乏、四肢不温、便溏积分均明显低于对照组(P均0.05)。试验组中医证候总有效率为100%(33/33),幽门螺杆菌根除率为93.9%(31/33),对照组分别为53%(18/34)和88.2%(30/34),试验组中医症候总有效率明显高于对照组(P0.05),2组幽门螺杆菌根除率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论黄芪建中汤加减联合标准四联疗法治疗脾胃虚寒型幽门螺杆菌相关消化不良虽不能显著提高幽门螺杆菌根除率,但能明显改善患者的主观症状。 相似文献
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[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定:活性氧(ROS)、巯基、羰基、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低(P〈0.05,P〈0.01);ROS分别是其1.8和3.9倍(均P〈0.01);SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。 相似文献