脉络膜黑色素瘤微血管密度与其临床组织病理学预后指标关系的探讨

目的探讨脉络膜黑色素瘤中微血管密度（MVD)与临床病理学预后指标及巩膜导管受侵与否的关系。方法应用高碘酸Schiff(PAS)特殊染色法显示血管基底膜，免疫组化染色法检测65例脉络膜黑色素瘤中血管内皮细胞特异性标记物第八因子相关抗原(FⅧ-RAg)的表达，并通过形态学计量法计数肿瘤内做血管密度。结果肿瘤微血管密度与脉络膜黑色素瘤患者年龄、肿瘤位置、肿瘤高度无关，与肿瘤最大基底直径(LTD)、肿瘤大小分组、细胞类型、侵犯巩膜导管与否有关。结论肿瘤血管增生与临床病理学预后指标之间有密切关系，提示MVD可能成为预测脉络膜黑色素瘤预后的重要指标之一。     

快速退变性视网膜变性感光细胞超微结构变化分析

目的 了解快速退变性遗传性视网膜变性的感光细胞在出生后早期发生的形态学变化,为临床治疗提供依据.方法 取出生后不同时间的rd小鼠及正常对照小鼠各6只的视网膜,经光镜、扫描电镜和透射电镜观察感光细胞的形态发生发育和结构变化过程,比较二者的动态变化和形态学差异.结果 rd鼠生后1周开始出现感光细胞节段变短,内节段内线粒体变性改变多见;偶见感光细胞核旁胞浆内出现肿胀变形的线粒体.2周时节段层变薄,内节段结构已不完整,外节膜盘少见,变形且排列不整齐;外核层细胞层数明显减少,可见核固缩及染色质凝聚,偶见外丛状层部分神经突起内出现变性的线粒体.3周时节段层近消失,外核层只剩一层细胞,胞浆内可见髓样结构;外丛状层变薄.4周时内节段高度变形,视网膜色素上皮层与外核层之间出现大量不成形结构.外核层仅残存少许胞体,胞浆内出现多量不成形结构.外丛状层极薄,部分区域已消失.结论 rd鼠在出生后早期就发生感光细胞的变性改变,细胞内线粒体改变明显.其感光细胞变性发生早,进展快,呈快速退变特点.     

微脉冲半导体激光照射对正常大鼠视网膜损伤的观察

目的观察810 nm微脉冲半导体激光照射对正常棕色挪威大鼠（BN 大鼠）视网膜的损伤。方法使用不同能量及负载系数（duty cycle, D C）的810 nm微脉冲半导体激光对130只BN大鼠眼进行照射。分别于激光照射后第1、3、7、1 4、28 d进行彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影及组织病理学观察，并检测热休克蛋白(HSP-70)在视网膜的表达情况，用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检查细胞凋亡 。结果阈值及阈上能量条件下，低DC时激光照射部位无光学显微镜下的组织病理学改变，高DC时出现可累及视网膜内核层组织的严重损伤；微脉冲半导体激光照 射后1 d大鼠视网膜内核层细胞HSP-70阳性表达细胞即较正常视网膜明显增加，3 d时达到高峰，以后逐渐下降，14 d时恢复近正常水平。HSP-70阳性细胞数量 随激光能量提高而增加。TUNEL染色可见激光照射部位凋亡细胞主要存在于视网膜色素上皮（RPE）层、外核层、内核层，甚至脉络膜层，其数量随激光能量增高而增多。在激光照射后第3 d，凋亡细胞数量最多。结论810 nm微脉冲半导体激光照射后，视网膜损伤程度与激光能量及DC呈正相关。低能量高负载系数（50 mW，50％）或高能量低负载系数（100 mW，5％～15％）时，损伤限于RPE层，避免了神经上皮层的损伤。激光照射后HSP-70高表达及细胞凋亡可能在组织损伤修复过程发挥重要作用。 （中华眼底病杂志，2008，24：122-126）     

角膜结膜上皮内上皮癌的临床分析

上皮内上皮癌又名Bowen′s 病,系原位癌,位于角膜结膜的上皮内上皮癌。本院自1974—1984年,经病理证实的角、结膜上皮内上皮癌24例。临床材料,男性18例,女性6例。年龄为18—77岁,以40～60岁最多。右眼11例,左眼13例。病变位于角巩膜鼻侧缘12例,颞侧缘6例,穹窿和上下球结膜6例,以鼻侧球结膜发病最多。病变为粉红色或肉红色,桑椹样     

永存原始玻璃体增生症晶状体后纤维血管膜组织病理学观察

目的 研究永存原始玻璃体增生症(PHPV)患者晶状体后纤维血管膜的组织病理学特点,以期探讨其可能发病机制.方法 实验研究.对手术获取的6例(6只眼)PHPV患者晶状体后纤维血管膜HE染色和PAS染色,光镜下观察;应用Ⅰ型胶原抗原、Ⅷ因子相关抗原、平滑肌肌动蛋白、上皮膜抗原、神经元特异性烯醇化酶、胶原纤维酸性蛋白及增殖细胞核抗原进行免疫组织化学染色,观察其组织病理学特点和细胞增殖情况;应用TUNEL染色法观察其细胞凋亡情况.结果 HE染色可见PHPV晶状体后纤维血管膜含有致密的纤维结缔组织,其中可见淋巴细胞、肥大细胞等炎性细胞;PAS染色该组织内含有大量黏多糖成分;免疫组织化学染色可见PHPV晶状体后纤维血管膜中存在Ⅰ型胶原、上皮组织、平滑肌组织、血管组织和神经组织,并存在大量增殖细胞;TUNEL染色证实纤维血管膜中存在凋亡细胞,晶状体后囊膜下亦存在凋亡的晶状体上皮细胞.结论 PHPV晶状体后纤维血管膜组织构成与原始玻璃体细胞构成存在一致性,其形成机制可能系晶状体后纤维血管组织过度增殖及退化不足.炎症因素在其退化过程中扮演重要角色.     

5 313例眼睑肿物的组织病理学分类及临床意义

选取我院眼病理室１９６１年９月－１９９７年９月３６年间存档的５３１３例眼睑肿物活栓漂 本进行了回顾性统计分析。结果表明,眼睑病变占眼部病变标本的４４．２８％。其中良性病变共４３５３例,分为十大数,６８种类型,占眼睑病变的８１．９３％。恶性肿瘤共９６０例,分为五大类,２９种类型,占眼睑病变的１８．０７％。     

纤维蛋白胶玻璃体内注射对兔视网膜的毒性作用观察

目的观察纤维蛋白胶玻璃体内注射对兔视网膜的毒性。设计实验性研究。研究对象28只青紫蓝兔。方法将28只青紫蓝兔随机分为4组,每组7只。4组动物中的3组右眼玻璃体内分别注入剂量为0．1ml、0．2ml、0．4ml的纤维蛋白胶,盔白对照组右眼玻璃体内注入0．2ml生理盐水。注射后1天、7天、14天及28天行裂隙灯、间接检眼镜、视网膜电流图（ERG）检查,观察暗适应最大反应b波波幅,最后一次检查后取眼球行病理切片光镜检查,观察视网膜各层细胞形态、排列。主要指标实验动物眼术后KP、闪光,视网膜皱褶的发生情况,ERG暗适应最大反应b波波幅,视网膜病理切片光镜下各层细胞的形态、排列情况。结果实验组眼术后未观察到明显的KP、闪光等炎性反应证据,未观察到视网膜皱褶形成、玻璃体视网膜牵拉等增生性玻璃体视网膜病变（PVR）发生的证据,ERGb波幅较对照组变化无显著性差异,病理切片光镜下视网膜各层细胞形态、排列未见异常。结论玻璃体内注射≤0．4ml的纤维蛋白胶是安全的。     

视网膜母细胞瘤多药耐药相关蛋白的研究

目的 检测P-糖蛋白(P-Gp)、多药耐药基因相关蛋白(MRP)及肺耐药相关蛋白(LRP)在视网膜母细胞瘤(Rb)中的表达及临床意义;初步分析Rb患者临床病理指标与MRP间的关系;探讨Rb多药耐药现象的可能机制.方法 实验研究.应用免疫组织化学染色方法检测P-gp、MRP、LRP在75例Rb肿瘤标本中的表达情况.分析3种蛋白表达的相关性及其与患者年龄、性别、眼别、临床表现、组织病理分化程度等临床病理指标的相关性.各蛋白表达情况与一般临床特点、组织病理学特征的比较采用卡方检验,各蛋白间的相关性采用多元相关分析.结果 P-Gp、LRP、MRP蛋自在Rb中阳性表达率分别为64.0%、25.3%、36.0%.P-gp与LRP、P-gp与MRP、LRP与MRP的共表达阳性率分别为18.7%、32.0%、20.0%.P-gp、LRP、MRP在分化型Rb组织中的阳性表达率均高于杀分化型,且组间差异具有统计学意义(χ2=8.002,χ2=17.327,χ2=28.421;P<0.05).3种蛋白的表达均与年龄、性别、眼别无关(χ2=0.003～3.385,P>0.05).P-gp、LRP的表达分别与MRP的表达其有相关性(r=0.389,r=0.521;P<0.05).结论 Rb原发性多药耐药的形成是一个多因素、多步弱的复杂过程,与包括P-gp、LRP、MRP等在内的多项因素的参与有关.P-gp、LRP、MRP蛋白可以作为反映Rb耐药的分子基础,耐药相关标志的联合检测更有利于准确判断Rb的多药耐药状态,为Rb化学治疗提供科学的理论依据.     

眼用微波理疗辐射器的研制与临床应用

眼睑及泪器急、慢性炎症为眼科常见多发病，部分病例经移种治疗效果不佳。我们首次于１９９３年与南京中南微波能应用研究所共同研制了微波理疗专用辐射器，并应用于临床。对１０５例眼睑及泪器急、慢性炎症患者进行理疗，获得良好效果，眼部理疗辐射器的研制，为眼部疾患开发了一种新的治疗手段，具有广阔的临床应用前景。