氢对氧化应激诱导的视网膜衰老的保护机制

目的：探讨氢对氧化应激诱导的视网膜衰老的保护机制。

方法：将小鼠随机分为三组：对照组、模型组(NaIO₃处理组)和治疗组(H₂水灌胃组)。模型组通过鼠尾静脉注射NaIO₃溶液建立视网膜氧化应激损伤模型； 对照组小鼠注射生理盐水； 治疗组予富含H₂的饮用水灌胃后造模。利用SA-β-gal染色检测视网膜衰老情况。收集小鼠视网膜，western-blot检测DNA损伤反应相关蛋白ATM、NF-κB蛋白、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和DNA修复相关蛋白HMGB1的表达。

结果：SA-β-gal染色显示，治疗组蓝绿色沉淀较模型组相比减少。western-blot结果显示治疗组中DNA损伤反应相关蛋白ATM、NF-κB、Cyclin D1相对表达量(0.10±0.009、0.32±0.01、0.19±0.002)较模型组(0.77±0.08、0.70±0.02、0.36±0.01)均显著降低，差异均具有统计学意义(均P<0.01)； 而治疗组中DNA修复相关蛋白HMGB1相对表达量(0.927±0.06)较模型组(0.383±0.07)显著升高，差异有统计学意义(P<0.01)。

结论：氢可以通过抑制氧化应激诱导的DNA损伤减弱视网膜衰老。     

氢离子对视网膜氧化应激损伤的保护作用机制研究

目的　探讨氢离子对氧化应激诱导的视网膜损伤的保护机制。方法　C57BL/6J 雄性小鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,其中治疗组给予氢离子水灌胃7 d、模型组给予蒸馏水灌胃7 d后均建立视网膜损伤动物模型,对照组仅用蒸馏水灌胃,之后按前述方法分别持续灌胃5 d后处死,HE染色观察视网膜形态;二氢乙啶染色观察视网膜中活性氧的含量;剥离视网膜,Western blot检测氧化应激标志性蛋白ogg1、Sirt3及衰老相关蛋白P53、P21和P16的表达。结果　视网膜HE染色结果显示,治疗组视网膜黑色玻璃膜疣沉积与模型组相比少且小;治疗组中氧化应激标志性蛋白ogg1相对表达量（0.63±0.04）明显低于模型组（0.96±0.02）,差异具有统计学意义（P＜0.05）,与对照组（0.42±0.05）相比差异无统计学意义（P>0.05）。二氢乙啶染色结果表明,治疗组的视网膜的活性氧含量较模型组低;治疗组中Sirt3蛋白相对表达量（1.02±0.05）较模型组（0.55±0.04）显著升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗组中衰老相关蛋白P53、P21、P16的相对表达量（0.53±0.05、0.40±0.01、0.71±0.01）较模型组（1.06±0.04、0.70±0.03、1.29±0.05）均显著降低,差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　氢离子通过减少Sirt3表达的下调和抑制衰老对氧化应激诱导的视网膜损伤起保护作用。