实验性自身免疫性脑脊髓炎的视神经病理改变

目的 研究实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的视神经病理改变.方法 足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂(CFA)混合物制作Wismr大鼠EAE模型,于发病后第6d将大鼠处死,取视神经、脑和脊髓,行HE和LFB染色,光镜和电镜下观察其病理改变.结果 病理检查发现EAE模型组大鼠脑、脊髓有不同程度的炎症反应和脱髓鞘改变;均有视神经病变,光镜主要表现为炎症反应和脱髓鞘,视神经髓鞘脱失重于炎症反应;电镜主要表现为髓鞘稀疏,少突胶质细胞数量减少、胞核固缩,其周围包裹的髓鞘板层松解,轴突髓鞘分离.结论 EAE大鼠存在明显的视神经病变,主要为视神经炎症反应和脱髓鞘改变.     

自噬与视神经炎相关性研究进展

视神经炎是一组引起急性、亚急性视力减退的视神经炎症性疾病,其确切发病机制尚未十分清楚.自噬是真核细胞内一条重要的代谢途径,它在降解受损的细胞器、蛋白质等以维持细胞内环境稳态方面有重要作用,它与多种疾病的发生发展有着密切的关系.本文就自噬参与视神经炎的发病及其调控关系做一综述.     

α-共核蛋白异常积聚及其在帕金森病发病机制中的作用

帕金森病(PD)的主要病理改变为黑质多巴胺神经元变性和Lewy体形成.纤维化积聚的α-共核蛋白(ASN)是Lewy体的主要组成成分.研究证实ASN寡聚体具神经毒性,ASN异常积聚被认为在PD发病机制中发挥了关键作用.ASN的基因突变、过度表达、异常修饰或清除减少都可能引起其异常积聚.异常积聚的ASN通过刺激免疫反应、诱导多巴胺神经元凋亡、降低自噬作用、破坏高尔基体组成等途径导致多巴胺神经元变性.本文针对α-共核蛋白异常积聚的具体机制及其在帕金森病发病过程中的作用作一综述.     

成人癫痫后持续失语1例报告

患者,女,25岁,江苏人,因"5天前发作性四肢抽搐一次,反应迟钝两天",于2006年12月7日入院.患者2006年12月2日晨起洗脸拿毛巾时突发意识不清,口角歪斜,四肢抽搐,伴两眼上翻,无口吐白沫,无二便失禁,约数分钟后抽搐停止,但仍反应迟钝,再10min后意识转清,诉头痛,送至外院就诊,查脑电图示:轻度异常,未见痫性放电.予杏丁静滴治疗.     

吡哆醇依赖癫(癎)

吡哆醇依赖癫(癎)(pyridoxine dependent seizures)是一种罕见的婴幼儿难治性癫(癎),该病在五十多年前已被认识,为常染色体隐性遗传疾病,至今其生化和遗传机制仍不清楚.患儿只能每日服用药理剂量的维生素B6同效维生素才能控制惊厥.维生素B6作为人类基本的营养物质以多种不同的形式在食物中广泛存在,包含六个同效维生素:吡哆醇,吡哆醛,吡哆胺,以及它们各自的5'-端磷酸酯.     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚.T淋巴细胞(CD4+和CD8+T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用.而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8+T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关.该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述.     

新发缺血性脑卒中患者实施单病种质量管理的预后评价

目的调查分析上海市某三甲医院缺血性脑卒中单病种质量管理实施情况并评价其效果。方法采用回顾性调查的方法,以NIHSS评分为疗效评价依据,对新发缺血性脑卒中单病种质量管理实施组和未实施组的预后情况进行分析评估。结果在2组基线资料均衡的情况下,缺血性脑卒中单病种质量管理实施组的疗效显著优于未实施组,尤其是发病初始疾病严重程度一般者的疗效最好。结论缺血性脑卒中单病种质量管理通过对诊疗过程的质量控制,规范了诊疗行为,改善了新发缺血性脑卒中患者的预后。     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。T淋巴细胞(CD4 和CD8 T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用。而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8 T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关。该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述。     

以“不安手综合征”起病的急性脑干梗死1例报道

不安腿综合征(Restless Legs Syndrome, RLS)是常见的感觉运动障碍疾病,表现为肢体(下肢为主)的不适感及随之迫切的运动欲望,这种肢体不适常于休息或夜间睡眠时加重,活动后减轻或缓解。RLS的肢体不适感主要表现为双下肢的不适,但部分患者也会出现上肢等身体其他部位的不适。本研究报道1例表现为单独的左上肢不适(Restless Arms Syndrome, RAS)起病的急性脑干梗死。