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临床实践证明,外敷中药能促进患者骨折的愈合,为探讨其机理,本文以发育期日本大耳白兔胫骨骨骺端为模型,通过外敷中药的作用,对标本进行组织学观察,来评价中药对实验动物胫骨骨骺端骨生长的变化及其在长骨纵向生长中的意义。现总结如下。 相似文献
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迈之灵治疗非缺血型视网膜静脉阻塞疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察迈之灵治疗非缺血型视网膜静脉阻塞的疗效。方法:67例(67眼)随机分为治疗组和对照组。治疗组予迈之灵片,对照组予丹参片。各组均治疗4周为1个疗程,连续3个疗程。观察治疗前后视力、眼底病变动态变化、黄斑水肿的发生率及黄斑水肿厚度变化,并评定疗效。结果:治疗4周、8周、12周末,治疗组视力提高优于对照组(P4〈0.05,P8〈0.01,P,2〈0.05)。治疗4周末,治疗组渗出、出血吸收率为53%,高于对照组的29%(P〈0.05)。治疗组并发黄斑水肿7例,对照组17例,治疗组发生率低于对照组(P〈0.05)。治疗12周末黄斑水肿厚度,治疗组低于对照组(P〈0.05)。结论:迈之灵治疗非缺血型视网膜静脉阻塞有效、安全,疗效优于复方丹参片。 相似文献
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目的观察各种类型原发性青光眼的睫状体脱离发生情况,探讨睫状体脱离发生的机制,寻找有效的预防及治疗方法,评价超声生物显微镜在其诊断及预防术后浅前房发生中的应用价值。方法对2008年5月~2009年12月收住入院的162例原发性青光眼患者术前常规行超声生物显微镜检查,其中原发性急性闭角型青光眼患者82例,原发性慢性闭角型青光眼患者45例,原发性开角型青光眼患者35例。根据是否有睫状体脱离,将急性闭角型青光眼急性发作期眼分为睫状体脱离组(A组)和无睫状体脱离组(B组),B组眼压控制正常后手术,A组术前予以降眼压、使用或不使用激素治疗后手术,观察两组前房深度、眼压及术后浅前房情况。结果原发性慢性闭角型青光眼及原发性开角型青光眼患者中未见睫状体脱离,急性闭角型青光眼中仅急性发作期眼检出睫状体脱离,发生率为12.2%,余各期均未检出睫状体脱离。睫状体脱离激素治疗有效,治疗后恢复时间和脱离的高度相关。A组和B组术后浅前房均见于小梁切除术后,差异无统计学意义(P=0.882)。结论急性闭角型青光眼急性发作期可合并睫状体脉络膜脱离,经皮质激素治疗能痊愈,术前有睫状体脱离者不会增加术后浅前房的发生。术前行UBM检查,能有效的发现睫状体脱离,预防术后并发症的发生。 相似文献
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目的 通过二次曲线方程来描述正视儿童角膜前表面的二维空间形态,根据各子午线非球面性的变化规律推导出其三维形态的数学表达式及非球面性变化规律表达式。方法 随机选取在本院进行常规体检的正常儿童77例(77只右眼),分别用Humphrey ALTAS和Orbscan-Ⅱ角膜地形图系统进行测量,并记录前表面轴向图36条子午线(从0°开始,每间隔10°取子午线至350°)上4.5 mm内所有点的曲率值。通过建立三维座标系、座标轴旋转、解方程组,求得各个子午线上的二次曲线表达式及Q值。根据36条子午线Q值,求得最适二次曲面方程式及Q值变化规律的函数表达式。结果 ①角膜前表面各截痕的Q值介于-1~0.5之间。配对t检验显示,两种仪器各截痕Q差值在0°、10°、20°、30°、170°、180°、190°、200°、210°、220°、350°子午线差异无统计学意义。②角膜前表面的二次曲面方程为:x^2/9.698^2+y^2/8.7491^2+(z-11.5124)^2/11.5124^2=1(Orbscan-Ⅱ);x^2/9.9406^2+y^2/9.0902^2+(z-11.8522)^2/11.8522^2=1(Humphrey ALTAS)。③角膜前表面Q值变化规律为:Q=-1+1/-0.365sin^2θ+1.351(Orbscan-Ⅱ);Q=-1+1/0.296sin^2θ+1.344(Humphrey ALTAS)。结论 ①正视儿童角膜前表面各截痕形态均为椭圆形,在水平、近水平方向上为长椭圆形。②正视儿童角膜前表面为长轴在Z轴、短轴在Y轴的长椭球面。③各截痕的Q值随角度变化呈正弦规律。 相似文献
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目的研究在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体与血清中SDF-1和VEGF的浓度及其相互关系。方法本研究选取22例因增殖性糖尿病视网膜病变而行玻璃体切割手术患者的玻璃体及血清为实验组,同时取13例角膜移植的供体眼的玻璃体和13例体检健康者血清标本为对照组。实验组22例患者中2年内有否接受过全视网膜光凝分为PRP组和无激光治疗组。采用ELISA法定量测定各组玻璃体与血清中SDF-1、VEGF的表达水平,并进行统计学分析。结果 PDR组患者玻璃体SDF-1、VEGF浓度分别为179.07±80.64、1721.19±1021.59pg/ml,明显高于对照组62.00±19.84、98.80±37.88pg/ml(P<0.001)。正常对照组、无激光治疗组及PRP组3组间SDF-1、VEGF浓度差异具有显著性(F=21.61,F=16.39,P<0.001)。其中,PRP组的PDR患者玻璃体SDF-1、VEGF含量均低于无激光治疗组的PDR患者,差异具有统计学意义(P<0.005)。22例PDR患者玻璃体内VEGF与SDF-1、VEGF的浓度呈正相关,玻璃体与血清内SDF-1、VEGF浓度呈正相关。结论 SDF-1与VEGF参与了PDR患者病理性视网膜新生血管的形成过程。全视网膜光凝可有效降低SDF-1、VEGF浓度,抑制网膜新生血管生长。 相似文献
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中国角膜营养不良四个家系的TGFBI基因突变谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析Reis-Bücklers角膜营养不良(RBCD)、Avellino角膜营养不良(ACD)、格子状角膜营养不良Ⅰ型(LCD Ⅰ)和格子状角膜营养不良Ⅰ/ⅢA型(LCD Ⅰ/ⅢA)4个中国家系转化生长因子β诱导(TGFBI)基因的突变情况,进一步探讨角膜营养不良表型和基因型之间的关系.方法 2010年2月至2012年10月期间采集4个家系中共22例患者、22名表型正常成员和100名健康对照的外周血.提取基因组DNA,合成TGFBI基因所有外显子的特异性引物,应用聚合酶链反应(PCR)进行扩增,并对PCR产物进行直接测序分析.结果 RBCD家系14例患者TGFBI基因第4外显子均显示c.371G >T (R124L)杂合突变,家系中表型正常成员未检测到此突变;ACD家系中1例患者TGFBI基因第4外显子显示c.371G>A(R124H)杂合突变,家系表型正常成员的遗传学资料缺如;LCD Ⅰ家系3例患者TGFBI基因第4外显子均显示c.370C> T(R124C)杂合突变,家系表型正常成员未检测到此突变;LCD Ⅰ/ⅢA型家系中4例患者TGFBI基因第14外显子均显示c.1877A>G (H626R)杂合突变,家系表型正常成员的遗传学资料缺如.100名健康对照未发现TGFBI基因突变.结论 TGFBI角膜营养不良表型和基因型之间存在高度相关性,R124是TGFBI基因的突变热点. 相似文献
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目的 比较Humphrey ALTAS角膜地形图系统与Orbscan-Ⅱ角膜地形图系统对角膜前表面不同区域形态测量的一致性,探讨正视儿童角膜前表面的形态变化规律.方法 分别使用Humphrey ALTAS角膜地形图系统和Orbscan-Ⅱ角膜地形图系统测量53例正视儿童(96眼)角膜前表面SimK1值、SimK2值、角膜散光量及角膜散光轴向值,并分区域比较轴向图上1 mm、2 mm、3 mm、4 mm、5 mm、6mm、7mm、8 mm、9 mm、10 mm区平均曲率值以及以角膜顶点为中心角膜中央3 mm区内37个定点的角膜前表面曲率值.结果 两种仪器测得的SimK1、SimK2、角膜散光量的差值分别为(0.14±0.44)D、(0.30±0.48)D和(-0.16±0.36)D.角膜散光轴像差值≤15°的占89.6%.区域比较显示8 mm区内测量差值的变化值(s)均小于0.5 D,而在8 mm区以外逐渐增大,最大为0.8D(10 mm区).定点比较发现,角膜顶点曲率值差最大,为(0.57±0.61)D.形状因子SF为0.3177±0.11966.结论 两种仪器的SimK值可互换,散光轴向的一致性较好;中央区、旁中央区的测量一致性好于周边区;角膜顶点曲率测量值的一致性较差.正视儿童角膜呈非球面. 相似文献
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