视网膜中央静脉阻塞的早期激光与手术治疗

视网膜中央静脉阻塞是主要致盲眼底病之一,目前临床疗效不佳。近年,早期激光光凝、激光和手术诱导脉络膜视网膜静脉吻合、放射状视盘切开和视网膜血管内tpA注射等手术方法给视网膜中央静脉阻塞的早期治疗带来全新的观念,我们对此加以综述。     

羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变血浆ET-1和CGRP的变化研究

目的 观察羟苯磺酸钙治疗糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆内皮素1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的动态变化.方法 自身前后对照方法.羟苯磺酸钙治疗100例DR患者,应用放射免疫分析(RIA)检测患者血浆ET-1、CGRP的浓度.观察时间分为服用药物前和服药后2周、1月、3月、半年共5个时间点.结果 DR患者服用药物前血浆ET-1、CGRP含量分别为(186.15±43.89)ng/L、(46.37±13.28)ng/L.服用药物治疗后不同时间(2周、1月、3月、6月)ET-1含量分别为(153.82±39.54)、(121.27±38.45)、(72.61±30.24)和(71.89±24.37)ng/L;CGRP含量分别为(43.42±12.78)、(59.65±15.72)、(68.87±25.36)和(67.91±24.75)ng/L.结果显示,羟苯磺酸钙治疗后,患者血浆ET-1、CGRP含量发生变化,ET-1降低,CGRP升高,ET-1/CGRP比值降低接近正常水平.结论 提示血浆ET-1、CGRP在羟苯磺酸钙治疗DR可能起着重要的病理作用,其对DR诊治疗效的随访判定有一定的应用参考价值.     

眼挫伤黄斑水肿的黄斑厚度与视力、中心视野的相关性研究

目的观察眼挫伤黄斑水肿患者的黄斑厚度、视力及中心视野参数特征,分析黄斑厚度与视野及中心视野的相关性。方法前瞻性抽取上海嘉定区中心医院收治的单眼患病眼挫伤黄斑水肿患者50例,将其患眼作为病例组,对侧眼作为对照组,全部患者均接受6个月随访,分别于入院时、患病1个月时、患病6个月时测量其黄斑区视网膜厚度,同时分析患者黄斑中心10°视野平均缺损指数(MD),为患者实施视力检查,对比两组各指标的差异,分析患者黄斑形态与功能间的相关性。结果病例组入院时、患病1个月时黄斑中心厚度、中心10°平均视网膜厚度均高于对照组,患病6个月时低于对照组(P0.05);治疗各时点,对照组组内无变化,病例组组内均呈下降趋势,组内比较差异明显(P0.05);治疗各时点,病例组最佳矫正视力均低于对照组,中心10°MD均高于对照组(P0.05);对照组各时点最佳矫正视力、中心10°MD无变化,病例组前者呈上升趋势,后者呈下降趋势,组内比较差异明显(P0.05);入院时眼挫伤黄斑水肿患者最佳矫正视力与黄斑中心厚度、中心10°平均视网膜厚度均呈负相关;患者中心10°MD与黄斑中心厚度、中心10°平均视网膜厚度均呈正相关。结论入院时眼挫伤黄斑水肿患者黄斑厚度与视力、中心视野均有明显相关性,随着黄斑水肿程度加重,患者视力降低,中心视野缺损加重,临床可考虑将入院时黄斑厚度作为评估眼挫伤黄斑水肿患者严重程度的定量指标。     

外源性血管内皮生长因子在激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合中的作用

目的 分析外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对提高激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合(chorioretinal venous anastomosis,CRVA)形成成功率的影响.方法 应用激光在兔眼建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)和CRVA模型,根据外源性药物干预浓度设3个实验组,2周后经玻璃体注射已设计的不同浓度、剂量的外源性VEGF,于4～5周行眼底血管荧光造影检查,判断CRVA是否形成.另设空白对照组与阴性对照组.结果 实验干预组CRVA成功率分别为31.25%,43.75%和43.75%,对照组CRVA成功率分别为31.25%和37.50%.5组成功率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验条件下,外源性VEGF对激光诱导CRVA形成无明显促进作用.     

视力障碍病人生活质量评估工具的研究进展

对视力障碍病人生活质量常见评估工具的特点、信效度、优势与不足及应用现状等进行综述,为正确地评估视力障碍病人生活质量提供借鉴。     

青光眼白内障联合术治疗带状疱疹继发青光眼一例

患者女 72岁主诉左眼红痛反复伴视物模糊4月余,加重10天.2008年1月8日患者凶带状疱疹继发左眼青光眼于我院住院治疗.入院时左眼压:55mmHg.予阿昔洛韦针剂抗病毒治疗,甘露醇、乙酰唑胺、噻吗心安等药物治疗,皮质类固醇激素局部应用,2周后带状疱疹痊愈、眼痛缓解出院.2008年5月7日患者左眼持续性疼痛10天、视物模糊,以左眼继发性青光眼收住院.     

不同类型闭角型青光眼患者的视网膜神经纤维层厚度的变化

目的：分析急慢性闭角型青光眼患者的视网膜神经纤维层厚度的变化及其意义。

方法：选取2016-01/2018-01我院收治的急性闭角型青光眼患者37例40眼和慢性闭角型青光眼患者35例38眼为研究对象,并选取同期在我院进行检查的正常体检者30例为正常组。所有研究对象均进行视野检查和OCT检查,根据视野检查结果将患病组分为视野缺损和视野未缺损2个亚组,对三组及亚组上方、下方、鼻侧、颞侧和平均RNFL厚度进行比较; 研究RNFL厚度与视野缺损的关系。

结果：急性组的上方、下方、鼻侧和平均RNFL厚度均明显高于正常组(160.41±39.87μm vs 124.50±14.86μm、155.38±31.79μm vs 127.75±20.08μm、96.12±32.01μm vs 75.79±13.10μm、121.49±21.46μm vs 101.79±10.34μm),而慢性组的各象限(上方：91.57±30.22μm; 下方：96.23±30.68μm; 鼻侧：65.46±16.94μm; 颞侧：63.28±16.94μm)及平均RNFL厚度(80.58±22.18μm)均明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性组视野正常者上方、下方的RNFL厚度低于本组视野缺损者(159.68±27.49μm vs 163.32±37.76μm,152.31±21.86μm vs 161.27±32.09μm),差异有统计学意义(P<0.05),而鼻侧、颞侧和平均RNFL厚度两者间差异无统计学意义(P>0.05); 慢性组视野缺损者各象限RNFL厚度显著低于视野正常者(120.83±13.19μm vs 88.82±25.18μm、124.83±17.01μm vs 85.89±30.91μm、76.06±11.79μm vs 62.03±12.13μm、75.17±9.99μm vs 63.09±8.24μm),差异有统计学意义(P<0.05)。

结论：急性PACG的RNFL变厚主要原因为视神经水肿,而慢性PACG的RNFL变薄的主要原因是节细胞的损害和神经纤维的丢失,不同的原因导致不同类型PACG的RNFL厚度差异。     

ET-1的眼科研究进展

内皮素1(ET-1)是体内已知的作用力最强、持续时间最长的缩血管肽,目前在眼科有了较广泛深入的研究,本文就其在糖尿病视网膜病变等眼底疾病、青光眼、角膜疾病中的作用研究作一阐述.     

兔视神经损伤后视网膜神经节细胞线粒体跨膜电位的变化观察

目的观察兔视神经损伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）线粒体跨膜电位（mitochondrial transmembrane potentials,△ψm）的变化。方法选用新西兰白兔32只,分为对照组和损伤组,损伤组再根据损伤后不同时间分为3d、7d、14d组,共4组,每组8只兔16眼。采用Rh123染色,流式细胞术测定RGC△ψm。结果正常新西兰白兔RGC△ψm为3836.67±21.32。在损伤后3d、7d、14d,视网膜细胞△ψm分别为3055.41±7.74、1822.07±18.66、2617.38±7.37。各时间点的△ψm均明显低于正常对照组,且各时间点间△ψm差异有统计学意义（P〈0.05）。结论△ψm在RGC凋亡早期的观测中有一定的意义,并且能进行定量分析研究。     

兔视神经损伤后视网膜神经节细胞MDA/SOD的变化

目的:观察兔视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)丙二醛(malondialdehyde,MDA)/超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化。方法:选用新西兰白兔32只,分为对照组和损伤组,损伤组再根据损伤后不同时间分为3,7,14d组,每组8只16眼。采用硫代戊巴比妥酸法和黄嘌呤氧化法分别测定视网膜MDA/SOD含量。结果:损伤实验组MDA含量分别为5.95±0.78,7.67±0.64和8.29±1.02μmol/g,均明显高于正常对照组(3.82±0.54μmol/g);实验各组SOD含量分别为510±44,415±29和398±36μkat/g,均明显低于正常对照组(727±52μkat/g)。结论:自由基代谢在兔视神经损伤后RGC凋亡中起着重要作用,MDA/SOD含量测定在RGC凋亡的研究中有一定的意义。