右侧颈内动脉夹层导致眼缺血综合征一例

患者女,43岁.因右眼阵发件视物不清10 d,于2008年5月7日首诊眼科.患者10 d前开始右眼阵发性视物不清,每日发作3～5次,每次持续0.5 h,伴右侧头痛,休息后缓解.伴有记忆力减退.既往身体健康;无外伤、感染史;无药物过敏史.     

PTEN和p53在视网膜母细胞瘤中的表达及临床意义

目的检测视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)组织中PTEN基因和p53基因的蛋白表达水平并探讨二者在RB发生发展中的作用以及相关性。方法采用PV-9000免疫组织化学二步法,检测40例RB组织和16例正常视网膜组织中PTEN和p53蛋白的表达,统计分析不同临床和病理阶段RB表达PTEN和p53的差异及其相关性。结果(1)PTEN在正常视网膜组织中的阳性表达率为100%,显著高于RB55%(P<0.01);PTEN蛋白的阳性表达率与临床分期、病理分型以及是否伴有视神经浸润有关(P<0·05);与性别差异无关(P>0.05)。(2)p53在正常视网膜组织中不表达,在RB组织中阳性表达率为57.5%,差异有统计学意义(P<0·05);p53蛋白的阳性表达率与临床分期、病理分型以及是否伴有视神经浸润有关(P<0.05);与性别差异无关(P>0·05)。(3)PTEN和p53在RB中的蛋白表达呈负相关(r=-0.3710,P<0.05)。结论PTEN和p53可作为判断RB恶性程度和预后的指标。PTEN可作为RB早期诊断的分子标记物之一。     

NRG-1β对缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡及Bax表达影响

目的 探讨神经调节蛋白-1β (NRG-1β)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的保护作用及对Bax表达的影响.方法 制备大鼠视网膜缺血再灌注模型.将33只Wistar大鼠随机分为正常组(3只)、对照组(15只)、实验组(15只),于缺血再灌注开始时实验组大鼠玻璃体腔注射5 μL的NRG-1β,对照组大鼠玻璃体腔注射平衡盐溶液5 μL.用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法检测视网膜神细胞凋亡的变化,同时利用免疫组化方法检测Bax表达情况的变化.结果 凋亡细胞主要出现在视网膜内核层及神经节细胞层,而外核层几乎无阳性表达.与对照组比较,实验组再灌注各时间点视网膜细胞凋亡数目显著减少(t=2.57～6.25,P＜0.01),实验组再灌注各时间点Bax蛋白的表达显著降低(t=3.84～11.97,P＜0.01).结论 NRG-1β对视网膜缺血再灌注损伤具有明显保护作用,NRG-1β抑制Bax的表达可能是其抑制视网膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡的机制之一.     

Neuregulin-1β预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨神经调节蛋白-1β(neuregulin-1β,NRG-1β)预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜细胞凋亡的影响以及最佳给药时间窗.方法 借鉴线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的方法,制备大鼠视网膜缺血再灌注模型.将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A),缺血再灌注损伤组(B),NRG-1β预处理48 h、24 h、12h、6 h组(C、D、E、F)6组(每组6只),B、C、D、E、F各组在视网膜维持缺血状态1 h再灌注24 h后处死,立即摘除眼球制作石蜡切片,用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡的变化.结果 凋亡细胞主要出现在视网膜内核层及神经节细胞层,而外核层几乎无阳性表达.A、B、C、D、E、F各组凋亡细胞指数分别为0、28.58±2.53、15.56±1.19、4.35±1.72、8.15±1.96、11.46±1.65,与B组相比,NRG-1β预处理各组大鼠视网膜细胞凋亡数目显著减少(P＜0.05),以D组凋亡细胞指数最低.结论 NRG-1β预处理对视网膜缺血再灌注损伤具有明显保护作用,以NRG-1β预处理24 h视网膜保护效果最好.