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〔摘 要〕 目的:研究超声乳化白内障吸除术治疗原发性急性闭角型青光眼的临床效果。方法:选取广州市番禺中心医
院 2016 年 1 月至 2018 年 12 月收治的 102 例原发性急性闭角型青光眼患者作为研究对象,以随机数字表法将其分为观察组
和对照组,各 51 例。对照组采用小梁切除术治疗,观察组采用超声乳化白内障吸除术治疗,比较两组患者治疗前后视力、
眼压,以及两组房角粘连闭合度、前房深度和并发症发生率。结果:治疗后,两组患者视力均有不同程度增加,眼压均有
不同程度下降,且观察组视力高于对照组,眼压低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);观察组患者术后房角粘
连闭合度小于对照组,前房深度大于对照组,总有效率高于对照组,并发症发生率低于对照组,差异均具有统计学意义
(P < 0.05)。结论:采用超声乳化白内障吸除术治疗原发性急性闭角型青光眼患者,可有效改善其眼压,降低房角粘连
闭合度和并发症发生率、改善前房深度,促进视力恢复。 相似文献
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目的:探讨双腔管治疗难治性前房出血的方法疗效。方法:50例难治性前房出血使用灌注/抽吸双腔针头,反复抽吸凝血块或纤维素性渗出膜。结果:前房积血完全吸收49例,继发性少量出血1例,角膜水肿1例。结论:双腔管治疗难治性前房出血效果满意。 相似文献
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新鲜羊膜嵌入术治疗重度碱烧伤的临床观察 总被引:3,自引:1,他引:3
目的观察新鲜羊膜在重度碱烧伤急性期及早期修复期行嵌入术后临床效果。方法重度碱烧伤37例41眼,在急性期及早期修复期采用新鲜羊膜嵌入术治疗,观察术自觉症状、角膜上皮修复时间、术后睑球粘连情况及角膜新生血管长入情况。结果新鲜羊膜嵌入术治疗重度碱烧伤术后不适症状时间短,角膜上皮修复时间短,术后睑球粘连发生率及角膜新生血管长入率低。观察在急性期及早期修复期行新鲜羊膜嵌入术术后情况未有显著性差别。结论急性期及早期修复期施行新鲜羊膜嵌入术重建眼表都不失为治疗重症碱烧伤的良好方法。 相似文献
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目的 分析翼状胬肉切除联合改良带蒂结膜瓣转移治疗原发性翼状胬肉的疗效。方法 选择2018年1月至2019年6月番禺区中心医院收治的原发性翼状胬肉患者100例(单人单眼),根据随机数字表法分为两组,对照组接受传统翼状胬肉切除联合新鲜羊膜移植术治疗50例50眼,治疗组接受翼状胬肉切除联合改良带蒂结膜瓣转移术治疗50例50眼。比较两组患者术后疗效、角膜散光水平、并发症及视力水平。结果 两组患者临床疗效比较差异有统计学意义(Z=-36. 091,P 0. 05)。治疗组患者临床总有效率(92%,46/50)高于对照组(78%,39/50)。术前两组患者角膜散光度比较差异未见统计学意义(P0. 05),治疗组患者术后6个月角膜散光度[(0. 71±0. 03)°]低于对照组(P 0. 05)。治疗组患者并发症发生率低于对照组(P 0. 05)。术前对照组及治疗组视力水平[(0. 52±0. 16)°、(0. 53±0. 17)°]比较差异未见统计学意义(P0. 05),治疗组患者术后2个月[(0. 61±0. 03)°]、4个月[(0. 66±0. 16)°]、6个月[(0. 68±0. 18)°]视力水平高于对照组(P 0. 05)。结论 翼状胬肉切除联合改良带蒂结膜瓣转移术能提高原发性翼状胬肉治疗效果,改善患者视力水平,减少术后并发症及角膜散光,建议推广。 相似文献
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目的探讨手术显微镜下泪小管断裂吻合术中的疗效,提高泪小管断裂吻合术的成功率。方法利用手术显微镜直视下寻找断端远端,插入直径1mm硬膜外尼龙导管作为泪小管内支撑物,吻合泪小管断端。结果108例均一次吻合成功。术后8~12周拔管,随访6个月~2年,治愈88例占81.5%,好转14例占13.0%,未愈6例占5.5%。结论手术显微镜下行泪小管断裂吻合术成功率高,操作准确方便。 相似文献
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目的探讨基因调节因子-100(miRNA-100)在氧化应激(OS)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤中的机制。方法培养RGC5细胞,加入100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、500μmol/L、1 000μmol/L过氧化氢(H_2O_2)建立氧化应激损伤模型。检测RGC5细胞凋亡情况,Real-time PCR检测miRNA-100基因表达情况,观察氧化应激对RGC5细胞miR-100表达的影响以及抑制miR-100后对RGC5细胞保护作用,Western Blot方法分析miR-100对RGC5细胞的作用机制,分析抑制胰岛素生长因子-1受体(IGF1R)对氧化应激损伤RGC5细胞凋亡的影响。结果 RGC5细胞凋亡率随氧化应激损伤程度加重而增高,且氧化应激损伤程度越重,RGC5细胞中miR-100表达越高,各组间差异有统计学意义(P 0. 05);转染miR-100组RGC5细胞凋亡率较对照组明显降低,而RGC5细胞中miR-100表达水平也明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05); miR-100下调组RGC5细胞中p Trk B蛋白、p AKT蛋白、p ERK蛋白较对照组明显增加,差异有统计学意义(P 0. 05);抑制IGF1R组氧化应激损伤RGC5细胞凋亡率明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论氧化应激损伤可诱导CGR5细胞凋亡,miRNA-100参与了RGC5细胞凋亡过程,下调miRNA-100可有效调节RGC5细胞凋亡,其可能机制与miRNA-100调节靶基因IGF1R,从而激活了Trk B、AKT、ERK信号通路有关。 相似文献
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