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1.
2.
形态学实验技术网页,集声、像、图、文于一体,综合、归纳形态学实验技术方法,规范化实验技术操作规程,完善实验室管理制度;将人体的组织结构和功能活动,转化为可视的、形象的教学工具,便于学习者理解和掌握人体的组织结构与功能活动状态,充分体现优秀教学资源的共享性。 相似文献
3.
目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。 相似文献
4.
目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对敲低膜联蛋白A7后的人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,为肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法:将细胞分为吉非替尼组、siRNA转染、siRNA转染+吉非替尼、转染阴性对照组和空白对照组,用脂质体转染法靶向将ANXA7的siRNA转染入HepG2细胞,在转染后6h在siRNA转染组和siRNA转染组+吉非替尼组加入一定浓度的吉非替尼,加药后72h进行MTT实验以检测细胞增殖活力,从而计算增殖抑制率。结果:MTT检测得知, siRNA转染组、吉非替尼组和siRNA转染+吉非替尼组,对细胞增殖有明显的抑制作用,较对照组差别有统计学意义( P<0.05)。结论:吉非替尼对敲低ANXA7后的HepG2细胞的增殖具有更为明显的抑制作用。 相似文献
5.
在局部解剖学实验教学过程中,发现1例右侧肌皮神经的发出部位变异,同时桡神经浅支缺如,该神经所分布的区域被前臂外侧皮神经所代替。经查阅有关文献,两种变异同时存在未见报道,为积累解剖学资料并为临床工作提供形态学依据,现报道如下:尸体为女性,40岁左右,身高约155cm。该例右侧臂丛的各干、股、束形成正常。正中神经内、外侧根在胸小肌下缘合成正中神经,其横径为5.2mm。肌皮神经起点异常,未经外侧束发出,未穿喙肱肌,而是由正中神经发出3个分支。第1支在正中神经起点处发出,横径为1.9mm,在喙肱肌上部的后内侧进入该肌。第2支在距正中神经起… 相似文献
6.
目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(pD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FUP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻.结论 核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用. 相似文献
7.
目的 探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对大鼠颅脑创伤后B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达及学习记忆功能的影响.方法 实验分为对照组、假手术组、脑创伤组、治疗组,首先采用Marmarou方法建立大鼠闭合性颅脑创伤模型,qPCR法检测mRNA表达量,免疫组织化学法检测蛋白表达水平,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Morris水迷宫实验测试学习记忆功能.结果 脑创伤组COX-2的表达明显高于其他3组(P<0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低COX-2的表达(P<0.05);而脑创伤组Bcl-2的表达明显低于其他3组(P<0.05),治疗组与脑创伤组比较能有效增高Bcl-2的表达(P<0.05);脑创伤组TUNEL染色阳性细胞数均高于其它各组(P<0.05),治疗组相较于脑创伤组能显著降低阳性细胞数(P<0.05);脑创伤组搜索平台所需的时间大于其他3组(P<0.05),治疗组较脑创伤组能有效降低搜索平台所需时间(P<0.05).结论 塞来昔布通过对COX-2的特异性抑制,减轻颅脑创伤后的炎症反应,增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞的凋亡,发挥脑保护作用,并改善其脑创伤后的学习记忆功能障碍. 相似文献
8.
目的:研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,探讨孕酮(PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法:雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2(PGE2)的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果:与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5),COX-2(35.9±2.7),PGE2(34.4±2.9)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9),COX-2(1.5±0.7),PGE2(1.7±0.7)显著增加(P〈0.05);PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8),COX-2(16.6±2.7),PGE2(16.5±2.0)阳性神经元的数量明显减少(P〈0.05).结论:NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用. 相似文献
9.
目的:为乳腺癌腋窝淋巴结清扫术中预防侧胸壁、腋窝及上臂后内侧感觉异常提供解剖学基础认识。方法解剖30具成人尸体的60侧腋区,观察肋间臂神经(ICBN )及其毗邻关系,详细测量并记录其起源、走行、分支、分布及交通支。结果本组60侧中侧胸壁以第三肋间神经(50侧)和ICBN(29侧)分布为主,未观察到臂内侧皮神经(MBCN)分布至此;腋窝区第三肋间神经、ICBN和MBCN均有分布,但以ICBN分布为主(42侧);上臂后内侧ICBN(42侧)和MBCN(44侧)的分布基本持平,未观察到第三肋间神经分布至此。81.7%(49侧)的ICBN与臂丛存在交通支。63.3%(38侧)的ICBN穿出胸壁时存在伴行血管。结论乳腺癌腋窝淋巴结清除术中找到ICBN及相关神经及其间的交通支,并完整保留,可能更有利于预防患者腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的发生。 相似文献
10.
在局部解剖学课的尸体解剖过程中发现1例左侧穿经梨状肌上、下孔的血管神经均存在变异,臀上、下神经共干穿过梨状肌;臀下血管由梨状肌上孔穿出;坐骨神经属Ⅱ型变异;股后皮神经由2个神经根汇合而成.现报道如下.
男尸,身高约165 cm,年龄约50岁.左侧梨状肌起自骶骨前面,穿坐骨大孔,止于股骨大转子,肌腹长7.5 cm,宽3.1cm.臀上神经和臀下神经共干穿过梨状肌,臀上神经分支进入臀中肌支配该肌,臀下神经分支进入臀大肌支配该肌.臀下血管未经由梨状肌下孔穿出,而由梨状肌上孔穿出,分支进入臀大肌.臀上血管未见异常.坐骨神经属Ⅱ型变异,胫神经穿梨状肌下孔,腓总神经穿梨状肌.股后皮神经由2个神经根汇合而成,1根穿梨状肌,1根穿经梨状肌下孔,2根在距梨状肌下缘0.5cm处汇合成股后皮神经.阴部内血管和阴部神经未见异常.右侧梨状肌上下孔穿经结构未见异常. 相似文献