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1.
报告290例头痛患者甲皱微循环改变与475名正常人对照,结果表明,患者的微血管袢的形态、微血流流态及周围组织改变等十三项指标的异常率均明显高于正常人(I<0.01)。 微循环的改变是一种病理现象,它与性别及头痛类型无关,其发病机理是植物神经功能紊乱而致的阵发性血管机能不稳定。应用疏通微循环药物,有助于本病患者的康复。  相似文献   
2.
本文应用国产WX-753型微循环显微镜及国产WOZ-AⅢ型电子自动粘度计和SPA-3型PPP自动平衡血小板聚集仪,对275例各年龄组脑血栓病人治疗前后的甲襞微循环及血液流变学进行测定。治疗前275例脑血栓  相似文献   
3.
支原体可通过聚合酶链反应(简称PCR),是近年发展起来的一项新的分子生物学技术。本文报道321例支原体性生殖道炎症患者的检测结果。  相似文献   
4.
不亏待自己     
不亏待别人是为人处世的一条准则,不亏待自己却未引起人们足够的重视,就此陷入困境而不能自拔者屡见不鲜。  相似文献   
5.
在临床医疗工作中,当医务人员用力掰开那些颈部较粗的安瓿时,常致安瓿碎裂而意外受伤,而且不恰当的安瓿掰折法还会导致大量玻璃碎屑和微粒落入安瓿瓶内而危及患者的健康。大安瓿(10ml或20ml安瓿)因瓶壁厚而难以被折断,在其掰折过程中存在着一些对患者和护士健康不利的因素。笔者于2005年10月对宜春市4家医院的护士掰折大安瓿的情况及相关问题进行无记名问卷调查.调查情况令人担忧,现报道如下。  相似文献   
6.
银屑病患者甲襞微循环及血液流变学关系的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文观察56例银屑病患者甲襞微循环的形态,流态,周及综合积分值,结果明显高于38名正常人(P〈0.01)。血液流变学8项指标有7项明显异常,与正常组比较差异非常显著(P〈0.01)。本文讨论了本病微循环及血液流变学改变的发生机理可能为继发性毛细血管扩张,通透性增高致血液浓度,粘度及纤维蛋白原增高,流速缓慢,RBC聚集等改变。认为本病的发病与微循环障碍及血液流变学异常有关,同时也提示本病采用调整微循  相似文献   
7.
本文观察120例癫痫患者甲襞微循环十三项观察指标的改变,与238名正常人对照。患者中男性70例,女性50例,年龄为12~66岁,其中发作期病人40例,间歇期病人80例。正常人中男性128名、女性110名,年龄12~  相似文献   
8.
580例头痛患者治疗前后甲襞微循环的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 本文报告580例头痛患者治疗前(组2)、治疗后(组3)甲襞微循环(NfM)的改变,与475名正常人(组1)对比。结果如下: 观察对象 580例确诊的头痛患者中血管性头痛180例,神经机能性头痛400例。男性185例,女性395例,年龄4~77岁,其中≤10岁19例、11~20岁50例、21~30岁135例、31~40岁162例、41~50岁96例、>50岁118例。重度头痛(头痛难以忍受)82例、中度(能忍受的头痛)347例、轻度(稍感头痛)151例。475名健康人男性238名、女性237名,年龄5~70岁,各年龄组分别为65名、122名、65名、62名、82名及79名。  相似文献   
9.
本文报告65例格林—巴利氏综合征(GBS)治疗前后甲襞微循环(NMC)的改变,与79名正常人对照,旨在进一步探讨本病的病理学及治疗学。患者中男性35例,女性30例,年龄11~50岁,对照组男性45名,女性34名,年  相似文献   
10.
目的:观察电针对脑缺血再灌注不同时间点大鼠的炎症因子CD11b、TNF-α以及GFAP表达的影响,探讨电针“百会”“神庭”治疗脑缺血再灌注疾病的机制。方法:随机将SD大鼠分为假手术组、模型组以及治疗组,每组7只。选用MCAO模拟脑缺血再灌注造模方法复制模型。治疗组选取百会穴以及神庭穴,疏密波,30min/次/日,共治疗14d。参照Longa神经功能缺失评分测定大鼠神经损伤情况,TTC染色测定大鼠脑梗死面积,HE染色检测脑组织病理学改变,免疫荧光法检测脑组织GFAP阳性细胞表达情况,Elisa检测脑组织TNF-α蛋白的表达,western blot检测脑组织CD11b蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺失评分显著升高,差异具有显著统计学意义(P<0.05),与模型组相比,治疗组大鼠神经功能缺失评分降低,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠梗死面积增加,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。与模型组6h、24h,72h相比,治疗6h、24h,72h后脑梗死面积减小,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。假手术组大鼠各个时间点细胞排列整齐,表达正常。未出现坏死现象。模型组大鼠部分神经元变性,细胞排列紊乱无规则,胞核与包浆界限模糊,细胞间质水肿明显,出现细胞核固缩深染现象,海马椎体细胞层数减少,排列异常,随时间延长,症状加重。治疗组存在不同程度的神经细胞变性,细胞核固缩深染减轻,海马锥体细胞层基本正常,电针治疗72h效果明显。与假手术组相比,模型组中GFAP细胞表达量显著升高;与模型组相比,治疗组中GFAP阳性细胞表达降低。6h,24h和72模型组CD11b、TNF-α蛋白表达均增多,其中24h模型组表达含量最多。与模型组相比,治疗组CD11b、TNF-α蛋白表达均减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针“百会”“神庭”可以减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤,其机制与炎症因子CD11b、TNF-α以及GFAP关系密切。  相似文献   
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