浅谈职校生低自尊状况的成因及对策

职校生的年龄大多在14～19岁,与高中生处在同一个年龄层次,他们的心理发展处在一个不成熟的阶段,自我体系还没有完全建立起来,但他们却要比普通高中生更早进入社会,因此,除了要解决好学习问题外,他们还和大学生一样面临着人际关系和职业选择等问题。在这种情况下,职校生的自身状况与现实环境会有许多不相融的地方,从而产生了一些问题,这     

茶多酚改善衰老2型糖尿病雄鼠条件性学习记忆的机制研究

目的 探讨茶多酚（Tea polyphenols, TP）改善衰老2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus, T2DM）雄鼠条件性学习记忆的机制。方法 40只8周龄Sprague Dawley（SD）雄性大鼠随机分为正常对照组（Control, CN）和造模组。采用高糖高脂饲料喂养合并腹腔注射D-半乳糖和链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）的方法建立衰老T2DM雄鼠模型。将成模的雄鼠根据血糖值随机分为衰老T2DM组（Model）、300mg/kg TP组及3mg/kg罗格列酮组（Rosiglitazone, RSG）。连续干预8周后,穿梭箱实验检测雄鼠条件性学习记忆能力,Nissl染色计数海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层阳性细胞数,Western Blot检测雄鼠海马组织突触素（Synaptophysin, SYN）,突触后密度蛋白-95（Postsynaptic density protein-95, PSD-95）,磷酸化c-AMP反应元件结合蛋白质（Phosphorylated cylic AMP response element binding protein, p-CREB）和脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor, BDNF）蛋白表达。One-way ANOVA法分析总体差异,方差齐者组间两两比较以LSD法进行分析,方差不齐者以Dunnett法进行分析,检验水准α=0.05。结果 各组雄鼠血糖值、回避潜伏时间、主动回避反应率、总回避反应率、CA1区Nissl染色阳性细胞数、PSD95、SYN、p-CREB和BDNF蛋白表达量总体差异均有统计学意义（F=174.727,P<0.001;F=24.963,P<0.001;F=6.664,P=0.001;F=8.601,P<0.001;F=4.142,P= 0.048;F=10.034,P<0.001;F=4.590,P=0.013;F=12.590,P<0.001;F=6.272,P=0.004）。其中与CN组相比,Model组雄鼠空腹血糖值（Fasting blood-glucose, FBG）明显升高,回避潜伏时间明显延长,主动回避反应率和总回避反应率明显降低;海马CA1区Nissl染色阳性细胞数减少;海马组织PSD95、SYN、p-CREB和BDNF的表达水平明显减少（P<0.01）。与Model组相比,300mg/kg TP干预组雄鼠FBG明显降低,回避潜伏时间明显缩短,主动回避反应率和总回避反应率明显升高（P<0.01）,PSD95、SYN、p-CREB和BDNF的表达水平上调（P<0.05）;3mg/kg RSG组雄鼠FBG明显降低（P<0.01）,主动回避反应率升高（P<0.05）。与3mg/kg RSG组相比,300mg/kg TP组雄鼠回避潜伏时间缩短、总回避反应率升高以及PSD95的表达水平增高均更明显（P<0.05）。结论 300mg/kg TP可改善衰老T2DM模型雄鼠的条件性学习记忆能力,其作用可能与改善海马神经细胞形态、抑制细胞数量的减少、增加SYN、PSD95、p-CREB和BDNF的表达有关。     

先天性外斜视的临床特征及手术治疗

目的　探讨先天性外斜视的临床特征及手术治疗。方法　对外展过强型外斜视行双眼外直肌后退 ;辐辏不足型外斜视行双眼外直肌后退 ,单眼内直肌缩短 ;对伴下斜肌或上斜肌亢进者行部分切除或鞘内断腱 ;对伴DVD者 ,外斜矫正术后 3个月再次矫正 ;若垂直斜度≥ 2 0 △ 伴下斜肌亢进者 ,可同时行下斜肌转位手术。结果　随访 1 4例 ,时间平均 2 5年。眼位正位、眼球运动正常者 9例 ;残存外斜者 4例 ,外斜度 1 5 △ ～ 3 0 △ ,再次行手术矫正 ;DVD 1例未再手术。 6例有同时视 ,其中 2例有融合知觉 ,1例有 60 0″立体视。结论　先天性外斜视的临床特征为 :发病早 ,出生时或生后早期即有 ;可为基本型、辐辏不足型或分开过强型 ;可伴下斜肌或上斜肌功能亢进、DVD ;多数病例外斜程度≥ 3 0 △ ;除有先天性近视、远视及弱视外 ,视力较好 ;双眼视觉的建立和完善较差。手术是治疗先天性外斜视的最佳方法 ,手术时机越早效果越好     

茶多酚对去卵巢大鼠肝脏脂质代谢及JNK、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨茶多酚（tea polyphenols, TP）对去卵巢大鼠肝脏脂质代谢及JNK、Caspase-3蛋白表达的影响。 方法 60只SD雌性大鼠按体重将其随机分为假手术组（Sham）、去卵巢组（OVX）,75、150、300mg/kg TP干预组（L-TP、M-TP、H-TP）及60mg/kg VE组（VE）,每组10只。除Sham组外,其余各组实施双侧卵巢摘除术,术后恢复1周开始每日腹腔注射D-半乳糖100mg/kg;Sham组仅切除卵巢附近等体积脂肪组织,注射等量生理盐水。同时,L-TP、M-TP、H-TP组及VE组每日给予相应TP及VE灌胃,其余两组每日给予等体积蒸馏水灌胃,干预持续12周,并于每周记录大鼠体重。干预结束后,检测大鼠血清和肝脏TC、TG水平,HE染色观察肝组织形态学改变,Western Blot测定肝脏组织JNK、Cleaved Caspase-3蛋白的表达水平。 结果 与Sham组比,OVX组大鼠体重明显增加（P<0.05）,血清TG及肝脏TC、TG水平均升高（P<0.05）,肝组织内肝索结构排列紊乱,炎性细胞浸润,脂肪空泡明显可见（P<0.05）,JNK、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平增加（P<0.05）;与OVX组比,M-TP、H-TP组和VE组血清TG及肝脏TC、TG水平降低（P<0.05）,脂肪空泡明显改善（P<0.05）,JNK和Cleaved Caspase-3蛋白表达下调（P<0.05）;且H-TP干预能明显改善血清TG及肝脏TC、TG的水平（P<0.05）。 结论 TP干预可以降低去卵巢大鼠血清及肝脏脂质水平并下调肝细胞JNK、Caspase-3蛋白表达发挥一定的肝脏保护作用。     

茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的研究

目的 探究茶多酚通过抑制线粒体凋亡改善糖尿病肾病大鼠肾功能的机制。方法 50只2月龄SD雄性大鼠随机分为正常对照组（normal control, NC,n=10）和造模组。造模组饲喂高糖高脂饲料、每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖至实验结束，NC组饲喂普通饲料、每天腹腔注射等量生理盐水。饲养4w后，造模组腹腔注射30 mg/kg STZ,NC组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液。注射STZ 2w后，空腹血糖≥16.7mmol/L判定为2型糖尿病大鼠造模成功。造模成功后，按血糖值随机分为模型组（model, M）、75、150、300 mg/kg TP干预组（TP-L, TP-M, TP-H），每组10只，灌胃干预8 w。干预结束后，测定大鼠血清CRE和BUN水平，HE染色观察肾脏病理改变，化学比色法检测大鼠肾脏SOD活力和MDA水平，Western Blot检测肾脏Drp1、OPA1、Bax和Bcl-2的表达。结果 与NC组相比，M组大鼠肾小球肥大、鲍曼囊腔严重粘连、肾小管上皮细胞脱落；FBG、血清CRE和BUN及肾脏MDA水平升高，Drp1蛋白表达增加，Bcl-2蛋白表达和Bcl-2...     

糖尿病大脑葡萄糖代谢紊乱介导认知功能障碍的研究进展

糖尿病（diabetes mellitus, DM）是最常见的全身性代谢性疾病之一，可损害机体多个器官，已成为全球范围内的重大公共卫生问题。90%～95%DM病例被归为2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM），约60%～70%的糖尿病患者存在轻度或中度认知功能障碍，糖尿病引起认知功能障碍与大脑葡萄糖代谢紊乱密切相关。大脑葡萄糖代谢紊乱可通过能量不足、蛋白质O-Glc NAc糖基化减少和氧化应激等机制引起大脑神经元受损。本文就T2DM中大脑葡萄糖代谢紊乱的病因和导致认知功能障碍的机制进行综述，为糖尿病认知功能障碍的防治提供一定参考。