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1.
姚成 《中国临床保健杂志》2003,6(4):316-317
“忌口”熟称忌嘴 ,是源于中医的说法 ,即中医临床中注意饮食禁忌 ,以免影响治疗效果。随着社会进步 ,医学发展 ,人们的健康意识提高了 ,求医购药的自助行为更加普遍 ,饮食起居也非常注意 ,吃什么 ,怎么吃 ?都关系到自身的身体健康。所以求医治病 ,养生保健 ,都应讲究“忌口” ,即注意药物、食物的利弊 ,有所禁忌 ,这也是科学养生的重要方法。具体来说 ,大致有饮食相忌 ,服药忌食 ,服药相忌等方面。有些早为大家所熟知 ,有些则带有很强的专业性。了解仔细 ,能趋利避害 ,受益非浅。1 饮食相忌饮食文化在我国源远流长 ,俗话说“民以食为天” … 相似文献
2.
3.
肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药机制研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察耐大环内酯类肺炎链球菌的耐药表型和基因型。方法用琼脂二倍稀释法测定耐大环内酯类肺炎链球菌对11种抗生素的最低抑菌浓度,耐药表型由红霉素和克林霉素双纸片法初步分型,通过PCR扩增耐药基因ermB和mefA进行基因分型,并测定ermB和mefA基因序列。结果 所有23株肺炎链球菌对大环内酯和克林霉素高度耐药,均表现为内在型耐药,没有发现诱导型耐药和M型耐药。ermB基因在23株肺炎链球菌中均检测到,其中5株同时检测到mefA基因,没有发现仅单一mefA基因阳性的菌株,基因型与耐药表型完全一致。所测ermB和mefA基因序列与基因库收录序列高度一致。 结论ermB基因介导的靶位改变可能是重庆地区肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的主要耐药机制。 相似文献
4.
从基础研究和临床研究两方面,综述近年来应用活血化瘀法治疗大肠癌的研究现状,并就此法治疗大肠癌的优势和前景进行了展望。 相似文献
5.
目的在于提高医院信息管理水平,为疾病的诊断和治疗提供科学的、准确的决策,是促进医疗发展的需要。方法文章概述了数据挖掘技术的概念、过程和方法,规划出针对医院有实际价值的应用模型。结果数据挖掘技术在医院信息化建设中,充分利用数据仓库的数据,挖掘医学数据中所需的信息等方面有重要作用。结论应用数据挖掘技术在医学信息中是可行和必要的。 相似文献
6.
7.
为加强盐酸普萘洛尔的质量控制,报道了可能存在于药品中的3个有关物质——3-(1-萘氧基)-1,2-丙二醇(1)、N,N-双[[2-羟基-3-(1-萘氧基)]丙基]异丙基胺(2)和双[2-羟基-3-(1-萘氧基)]丙基醚(3)的合成方法:1-萘酚与环氧氯丙烷经缩合和酸性开环得到1,收率58%;普萘洛尔与3-(1-萘氧基)-1,2-环氧丙烷缩合得到2,收率30%;烯丙基-2,3-环氧丙基醚经环氧化后,与1-萘酚缩合得到3,收率38%。 相似文献
8.
9.
人胚肺间充质干细胞体外培养及生物学特性的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立体外培养人胚肺间充质干细胞(MSCs)的培养体系并探讨其部分生物学特性。方法取3~5个月的流产胎儿,按照人骨髓MSCs的体外培养方法,获得贴壁的人胚肺细胞,研究其形态、细胞周期和体外诱导分化潜能。结果人胚肺MSCs可在体外扩增培养,可传至17代以上,其形态及生长特点不发生明显改变,处于G0/G1期的细胞多,具有典型的干细胞增殖特点。其免疫表型与骨髓来源的MSCs相似。结论从人胚肺中可分离培养出MSCs,可以在体外扩增,并可诱导向成骨、软骨和脂肪细胞分化。 相似文献
10.
目的探讨肺金生方抗非小细胞肺癌(NSCLC)酪氨酸磷酸酶抑制剂(TKIs)靶向药物耐药的作用及分子机制。方法选用NSCLC细胞系HCC827,按0.01、0.05、0.10、0.50和1.0μM浓度梯度诱导构建吉非替尼耐药细胞株,采用CCK8法检测耐药株是否构建成功,采用荧光定量PCR(q-PCR)检测耐药株c-MET扩增水平。20只BALB/c裸鼠按随机数字表法分成空白对照组、吉非替尼组、肺金生方组和肺金生方+吉非替尼组,每组5只。按每只4×10~7/200μL将吉非替尼耐药细胞株注射于裸鼠后肢皮下,构建皮下移植瘤模型。四组均腹腔注射生理盐水,吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg灌胃;肺金生方组给予肺金生方剂量53.6g/kg灌胃;肺金生方+吉非替尼组给予吉非替尼50mg/kg+肺金生方剂量53.6g/kg联合灌胃给药。给药频次每2天1次,连续给药4周。CCK8法检测耐药HCC827 GR细胞增殖率,流式细胞技术检测耐药HCC827 GR细胞凋亡率,Western blot检测耐药HCC827 GR细胞p-EGFR、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2表达水平。结果与空白对照组比较,吉非替尼组裸鼠皮下移植瘤瘤重无差异[(1.34±0.16)g比(1.41±0.13)g,P>0.05],肺金生方组裸鼠皮下移植瘤瘤重明显减轻[(0.77±0.28)g比(1.41±0.13)g,P<0.01],吉非替尼+肺金生方组裸鼠皮下移植瘤明显小于肺金生方组和吉非替尼组[(0.34±0.16)g比(0.77±0.28)g、(1.34±0.16)g,P均<0.01];肺金生方单用或与吉非替尼联用能够明显抑制耐药HCC827 GR细胞的增殖能力[(43.45±4.47)%、(24.25±5.21)%比(100.00±2.14)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组细胞凋亡率显著高于空白对照组[(7.40±0.56)%、(12.80±0.72)%比(3.05±0.54)%,P均<0.01];肺金生方组、吉非替尼+肺金生方组c-MET和p-c-MET表达水平明显降低,并明显抑制下游AKT/ERK1/2磷酸化水平。结论肺金生方或和吉非替尼联用能有效抑制吉非替尼耐药皮下移植瘤的生长,抑制耐药细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与下调c-MET蛋白表达以及下游AKT/ERK1/2磷酸化水平有关。 相似文献