玻璃体切除术治疗儿童外伤性眼内炎

①目的 观察玻璃体切除联合玻璃体内注药治疗儿童外伤性眼内炎的效果。②方法 对18例18眼儿童外伤性眼内炎采取玻璃体切除术治疗，同时玻璃体腔内给药。③结果 随访6～60个月，平均27．2个月。视力0．50者1眼，0．10～0．30者3眼，0．02～0．09者7眼，光感～手动3眼，无光感2眼，2眼眼球萎缩。1l眼视力改善(66％)。④结论 玻璃体切除术联合玻璃体腔内注药是治疗儿童外伤性眼内炎的有效方法，早期诊治是挽救眼球和视功能的关键。     

氨基胍对糖尿病大鼠视网膜Caspase-1和NF-κb表达的影响

目的研究Caspase-1和NF-κb蛋白在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达及氨基胍对其表达的影响,探讨糖尿病视网膜病变的发病机制。方法60只Wistar大鼠,8只作为正常对照组,其它用链脲佐菌素诱导糖尿病。糖尿病模型建立成功后,随机分组为糖尿病未治疗组(DM)和氨基胍治疗组(AG),其下又各设1月、3月、6月亚组。应用免疫组织化学法检测大鼠视网膜组织中Caspase-1和NF-κb蛋白的表达,及氨基胍对两者表达的影响。结果正常大鼠和DM1组视网膜无Caspase-1蛋白的表达,DM3组主要见于神经节细胞层;DM6组表达扩展到内核层和外核层。正常大鼠和DM1月组视网膜内外核层弱表达NF-κb。DM3表达波及神经节细胞层,DM6中NF-κb蛋白表达几乎遍及整个视网膜层。氨基胍治疗组中,Caspase-1和NF-κb的表达均有下降,其中AG3组与DM3组,AG6组与DM6组两者表达差别均有统计学意义(P<0.05)。结论早期糖尿病视网膜上Caspase-1和NF-κb的表达上调了,两者可能均参与了早期糖尿病视网膜病变的发生,其机制可能是导致了神经细胞的凋亡。氨基胍可通过抑制Caspase-1和NF-κb蛋白在视网膜上的表达来治疗糖尿病视网膜病变。     

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护

脂质过氧化是引起细胞氧化损伤发生的主要机制之一.许多学者认为视网膜的脂质过氧化与年龄相关性黄斑病变的发生密切相关.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)作为造血系统生长因子的生理效应已为人熟知,但在近年的动物试验和临床应用中均显示对视网膜疾病有一定疗效,其疗效机制尚未阐明,认为可能与抗氧化有关.     

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤保护作用及其机制

目的 观察促红细胞生成素（EPO）对人视网膜色素上皮（hRPE）细胞抗过氧化氢（H₂O₂）损伤的影响。方法以传代培养hRPE细胞为研究对象, 采用800μmol/L H₂O₂ 作用3 h 建立 hRPE 细胞损伤模型, 分为正常对照组、单纯损伤组、重组人EPO（rhEPO）治疗组。治疗组又根据加入rhEPO浓度不同分为10、20、40、60 IU/ml亚组。免疫组织化学方法检测细胞中核因子kappa B(NF-κB)的活化情况，比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）细胞释放率。结果 H₂O₂ 可使培养液中MDA及LDH释放率上升，单纯损伤组与正常对照组相比，差异有统计学意义（t_LDH＝29.746，t_MDA＝20.426，P＜0.05）；各治疗组与单纯损伤组比较，MDA及LDH释放率均有显著降低，差异有统计学意义（t_10IU＝5.770，t_20IU＝12.774，t_40IU＝19.818，t_60IU＝24.833，P＜0.05；MDA t_10IU＝5.345，t_20IU＝10.278，t_40IU＝18.571，t_60IU＝20.247，P＜0.05）；各治疗组相关分析显示，rhEPO浓度与LDH细胞释放率及MDA含量呈负相关（r=-0.976，P=0.024； r=-0.968，P=0.032）；rhEPO浓度与NF-κB核移位率呈正相关（r=0.998，P=0.002）；NF-κB核移位率与MDA含量呈负相关（r=-0.954，P=0.046）。结论 EPO能有效地拮抗 H₂O₂ 对hRPE细胞的脂质过氧化损害，其机制可能与活化NF-κB有关。     

Fas/FasL系统在大鼠视网膜缺血再灌注凋亡损伤中的作用及bFGF的影响

目的：探讨Fas／FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth Factor,bFGF)的影响。方法：前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，28只大鼠随机分为正常组和手术组，其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组，右眼为治疗组，手术组又按照再灌注后不同时间段分为1，6，12，24，48，72h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosis index，AI)，免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas，FasL的表达。结果：视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h，并逐渐递增，24h达到高峰，48h开始下降，72h组不明显。Fas，FasL表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致，但AI值在12，24，48h组明显低于缺血组(P＜0．05)；Fas表达在6，12，24h组较缺血组显下降(P＜0．05)；FasL表达在12，24，48h组较缺血组明显下降(P＜0．05)。结论：Fas／FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤，导致神经节细胞的凋亡；bFGF可抑制Fas、FasL的表达，减少神经节细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。     

泪腺上皮性肿瘤临床病理及复发机理的探讨

目的对泪腺上皮性肿瘤的临床病理特征进行总结，分析复发机理和原因。方法回顾分析经病理确诊的泪腺上皮性肿瘤125例病理，用免疫组化法检测肿瘤组织标本的CD44v6蛋白的表达。结果在泪腺上皮性肿瘤中，以多形性腺瘤、腺样囊腺癌、多形性腺癌和腺癌较为多见。复发是泪腺上皮性肿瘤的重要生物学特征之一，复发的原因主要与肿瘤的组织类型、包膜的浸润、残留或破裂、手术操作、CD44v6蛋白的过表达有关。结论临床病理特点与免疫组织化学紧密结合，有助于阐明对泪腺上皮性肿瘤生物学行为的了解及复发原因，CD44v6在泪腺上皮性肿瘤的进展过程和复发中发挥重要作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对鼠缺血再灌注视网膜神经细胞凋亡及调控基因蛋白表达的干预

背景：碱性成纤维细胞生长因子是一种具有广泛神经活性的多肽生长因子，能保护神经元，促进神经生长。有证据证实碱性成纤维细胞生长因子可治疗视网膜缺血再灌注损伤。 目的：建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型，分析碱性成纤维细胞生长因子对其视网膜细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。 设计：随机分组，验证性实验。 单位：青岛大学医学院附属医院眼科。 材料：实验于2002-04／2003—12在青岛大学医学院眼科病理研究室完成。选择健康Wistar大鼠28只，随机取4只作为正常对照组，其余24只大鼠的左眼作为生理盐水对照组，右眼作为碱性成纤维细胞生长因子组。 方法：生理盐水对照组、碱性成纤维细胞生长因子组采用前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。生理盐水对照组从玻璃体腔注人生理盐水12μL，碱性成纤维细胞生长因子组从玻璃体腔注入碱性成纤维细胞生长因子12μL，4只／次。正常对照组不给药。分别于缺血1h再灌注1，6，12，24，48，72h6个时间点采用原位缺口末端标记、免疫组织化学染色检测凋亡细胞的表达，计算凋亡指数。 主要观察指标：①各组大鼠再灌注后不同时间点视网膜组织原位凋亡细胞检测结果。②各组大鼠再灌注后不同时间点视网膜组织中Fas、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2的表达。 结果：①缺血再灌注大鼠不同灌注时间下视网膜组织凋亡指数的比较：正常对照组大鼠视网膜中未见凋亡细胞。与生理盐水对照组比较，碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注1，6，12，24，48，72h6个时间点凋亡指数均明显降低，且再灌注12，24，48h时差异显著（t=5，362～5．595．P〈0．05）。②缺血再灌注大鼠不同灌注时间下Fas表达的变化：正常对照组大鼠视网膜中几乎无Fas表达。与生理盐水对照组比较，碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注1，6，12，24，48，72h6个时间点Fas表达均明显降低，且再灌注6，12，24h时差异显著（t=3．954～9．327．P〈0．05）。③缺血再灌注大鼠不同灌注时间下半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2表达的变化：正常对照组大鼠视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2蛋白不表达。与生理盐水对照组比较，碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注6，12，24，48，72h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2表达均明显降低（t=4．125-15．641，P〈0．05）。 结论：碱性成纤维细胞生长因子可显著抑制凋亡基因Fas及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2在视网膜缺血再灌注损伤中的表达，从而减少神经节细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤起到治疗作用。     

早产儿视网膜病变发生率及危险因素分析

目的分析早产儿视网膜病变（ROP）的发生率及危险因素。方法对孕周〈36周，出生体质量〈2500g的208例早产儿生后4～6周行眼底检查，根据ROP国际诊断分期法进行诊断分级，探讨ROP与孕周、出生体质量、窒息、吸氧、母亲妊娠并发症、感染及贫血等因素的关系。结果208例早产儿中患有不同程度ROP者39例（其中ROPⅠ期24例，ROPⅡ期13例，ROPⅡ期2例），ROP发生率为18．8％。ROP病儿中住院期间有3例自愈，4例成功进行手术治疗，而大部分病例需出院后继续定期进行眼底检查。孕周、出生体质量、吸氧、母亲妊娠并发症、贫血及感染对ROP的发生具有明显影响。且孕周越短、出生体质量越小，ROP发生率越高。结论早产儿ROP的发生率较高，ROP的发生与孕周、出生体质量、吸氧、母亲妊娠并发症、贫血及感染等因素有关。     

无晶状体眼折叠型人工晶状体悬吊术后角膜散光的临床分析

目的：探讨折叠式人工晶状体悬吊术后角膜散光的变化。方法：对20例21眼晶状体切除联合玻璃体切割术后无囊膜支撑或囊膜不足以支撑人工晶状体的无晶状体眼患者行折叠晶状体悬吊术,在术前、术后1wk;1,3mo行自动角膜曲率计检查,记录角膜平均屈光力及散光度,用矢量分析法计算手术性散光（SIA）度数,比较角膜散光的变化。结果：患者术后1wk;1,3mo均与术前角膜的平均屈光度比较差异无显著性（P〉0.05）;患者角膜散光度术后1wk与术前比较差异有显著性（P〈0.05）;术后1,3mo与术前比较差异无显著性（P〉0.05）;手术性角膜散光度术后1,3mo与术后1wk比较差异有显著性（P〈0.05）,术后3mo与1mo比较差异无显著性（P〉0.05）;角膜散光轴位有向逆规性散光方向转变的趋势。结论：无晶状体眼折叠型人工晶状体悬吊术后角膜平均屈光度变化小、术后3mo内基本恢复至术前状态,散光度及轴向术后1mo内变化明显,术后3mo内基本趋于稳定。     

玻璃体内注射先锋霉素Ⅵ视网膜酶组织化学的实验研究

目的：研究先锋霉素Ⅵ玻璃体腔内注射的安全剂量。 方法：不同浓度的先锋霉素Ⅵ（100、200、250、300、400μg)注入不同组别的兔眼玻璃体腔内，以酶组织化学染色法确定注射后不同时间(1、3、7天)视网膜能量代谢酶琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性的变化并观察视网膜的组织结构及超微结构损害。 结果：随用药剂量增大，视网膜内SDH、LDH活性均逐渐降低；各剂址组活性分别于术后3天和术后1天降至最低，然后开始恢复，至术后7天100、200μg组恢复至正常，其余剂量组仍低于正常.100、200μg剂量组视网膜内仅出现水肿，而250、300、400μg组均出现细胞变性坏死、杆锥体脱失等改变。 结论：先锋霉索Ⅵ玻璃体腔内注射的安全剂量为200μg。 （中华眼底病杂志，1997，13：139-142）