玻璃体切割术前闪光视网膜电图与术后视力的关系

目的 :探讨玻璃体切割术前 F- ERG与术后视力的关系。方法 :对 5 0例行玻璃体切割手术的患者进行术前 F- ERG的测定 ,术后 2周对其视力进行测定 ,利用 SPSS软件包进行统计学处理。结果 :术前 F- ERG的 a波振幅与术后视力呈正相关 ;术前 F- ERG的 b波振幅与术后视力呈正相关 ;E值 ( E=La+ Lb/Aa+ Ab)与术后视力呈负相关 ;E小于等于 3.0者与 E大于 3.0组术后视力差异有显著性 ( P<0 .0 0 5 )。结论 :玻璃体切割术前进行正确的 F- ERG分析 ,有助于玻璃体切割术后视力的预测。     

7岁以下儿童视网膜脱离

分析了7岁以下儿童视网膜脱离(RD)21例。儿童裂孔源性RD主要由外伤引起,非裂孔源性RD多与遗传、发育异常、Coat's病、眼内感染等因素有关。本文还讨论了儿童外伤性RD的临床特点和预防措施,强调了孕产期妇女保健对预防儿童非外伤性RD的意义。     

裂孔源性视网膜脱离手术中不放液的选择与疗效分析

目的：探讨视网膜裂孔冷凝、巩膜环扎、外加压、手术中不放液治疗裂孔源性视网膜脱离（ＲＲＤ）的手术适应证及疗效。方法：对７８例（８０眼）ＲＲＤ采用视网膜裂孔冷凝、巩膜环扎、外加压、术中不放液的手术方法,并对治疗结果进行分析。结果：８０眼ＲＲＤ一次手术成功率为９３．８％,视网膜下液（ＳＲＦ）在术后１～２ｄ吸收为５１．３％,３～７ｄ吸收为３５％,术后视力明显提高。结论：ＲＲＤ术中不放液为手术步骤的重要改进。因其可保持眼内液体及眼压相对稳定,手术成功率高,并发症少,适应证可适当放宽。     

重组人血管抑制因子Vasostatin对视网膜血管内皮细胞增殖的影响

目的 探讨重组人血管抑制因子Vasostatin对体外培养的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF／6A)增殖的影响。方法 以bFGF刺激增殖，体外培养恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF／6A)至4代，分别加入不同质量浓度的重组人Vasostatin蛋白，并采用MTT法、^3H-TdR法检测2、4、6d时其对血管内皮细胞增殖抑制的作用，同时利用流式细胞仪对重组人Vasostatin蛋白是否诱导细胞凋亡进行了探讨。结果 MTT法、^3H-TdR两种方法均显示重组人Vasostatin蛋白以质量浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF／6A)的增殖。流式细胞仪检测显示加入重组人Vasostatin蛋白后，G0／G1期无明显的亚二倍体核形峰出现，其不是通过诱导细胞凋亡的方式来抑制细胞增殖的。结论 重组人Vasostatin蛋白在体外具有抑制bFGF诱导的血管内皮细胞增殖的作用，其有可能成为一种有效的血管新生抑制剂。     

牵牛花综合征脉络膜缺损合并视网膜脱离1例

牵牛花综合症是先天性视乳头发育不全的一种表现，而脉络膜缺损是一种少见的眼泡胚裂闭锁不全所致的一种先天异常。二者同时出现并伴视网膜脱离则更为少见。笔者曾于2003年9月收治牵牛药综合症合并脉络缺损并伴视网膜脱离1例，报告如下。     

人血管抑制因子的原核表达、纯化及活性研究

目的：利用大肠杆菌表达系统表达人血管抑制因子，并利用镍金属螯合层析法进行纯化，探讨其抑制血管内皮细胞增殖的活性。方法：采用RT-PCR技术从人肝脏组织中获取人血管抑制因子的cDNA，将其克隆至原核表达载体pQE30中进行IPTG诱导表达。表达产物经SDS-PAGE分析，并利用镍金属螯合层析法进行纯化。^3H-TdR法检测纯化的血管抑制因子对血管内皮细胞增殖的抑制作用。结果：利用pQE30表达载体表达的含6个组氨酸尾的vasostafin蛋白，在SDS-PAGE上表现出一条约2lkD的阳性条带，经镍金属螯合层析纯化后的蛋白经肽指纹图谱分析鉴定为目的蛋白，在体外可抑制人脐静脉血管内皮细胞的增殖。结论：人血管抑制因子可在大肠杆菌中以包涵体形式高水平表达，并具有抑制血管内皮细胞增殖的活性．     

iPLA2β对老年性黄斑病变的可能性调节作用

目的研究钙离子非依赖型磷酸酯酶A2，IVA亚型（iPLA2β）在视网膜色素上皮细胞（Retina pigment epithelium，PRE）吞噬光感受器脱落膜盘（photoreeeptor outer segments，POS）过程中所起到的作用，继而探讨其对老年性黄斑病变（Age，mimed maeular degeneration，AiD）的发病过程影响。方法应用western Blotting方法检测ARPE-19细胞吞噬牛POS后iPLA邳表达含量的变化。利用RNA干扰技术，即iPLA2β干扰RNA的质粒构建的ARPE-19细胞进行吞噬功能检测，从而评价iPLA2β在RPE细胞吞噬过程中所起的作用。结果我们发现ABPE-19细胞吞噬POS后，iPLA2β的蛋白表达增强。经iPLA2βSiRNA转染的ABPE-19细胞吞噬功能明显降低。结论iPLA2β对于RPE细胞的吞噬作用起着重要的调节作用，它可能在光感受器细胞的更新和良好视力的维持过程中起到重要的作用。BPE细胞的功能缺陷又是AMD的主要发病原因，对于iPLA2β的功能和它在RPE细胞吞噬作用中所起到的作用的理解可以对此类疾病的治疗提供非常有价值的线索。     

视网膜母细胞瘤Y79细胞裸鼠玻璃体腔移植瘤模型的建立

目的建立视网膜母细胞瘤裸鼠玻璃体腔移植瘤模型并观察其生长状态,为开展肿瘤体内实验做好前期工作。方法培养视网膜母细胞瘤Y79细胞,调整细胞浓度为（4.5-5.5）&#215;107/ml,注射至裸鼠玻璃体腔内（5μl/只）,观察肿瘤的生长状态。结果注射早期玻璃体腔内浑浊明显,而后依次出现肿瘤团块;角膜混浊;眼内结构破坏;眼球突出于眼外。摘除的肿瘤组织HE染色结果显示瘤细胞大小不等,胞浆少,核大,核分裂相常见。结论利用Y79细胞系可以建立良好的视网膜母细胞瘤玻璃体腔移植瘤模型,为人们探索视网膜母细胞瘤的发展规律以及治疗方法提供了有用的工具。     

葡萄糖调节蛋白在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的时相性表达及意义

目的 检测葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,grp78)在大鼠视网膜缺血再灌注后不同时期的表达情况,探讨内质网应激在视网膜缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 36只Wistar大鼠随机分为6组:缺血再灌注6 h、12 h、24 h、48 h和72 h组,以及正常对照组,每组6只大鼠.缺血组大鼠均行单眼生理盐水前房高压灌注(110 mmHg×60 min,1 kPa=7.5 mmHg)的方法 建立视网膜缺血再灌注模型,用免疫组织化学和半定量RT-PCR方法 检测grp78 在视网膜中的定位及时相性表达,取各组平均光密度值进行统计分析.结果 grp78在正常大鼠视网膜中少量表达,主要分布于视网膜内核层和神经节细胞层,免疫组织化学和RT-PCR检测均发现在视网膜缺血再灌注后6 h grp78的表达量开始升高(A值为0.778±0.004,与正常对照组0.756±0.007相比P＜0.05);再灌注后24 h其表达量达到峰值(A值为0.851±0.040),与正常对照组比较P＜0.01,与12 h组(A值为0.799±0.010)相比P＜0.01;再灌注48 h grp78表达开始下降(A值为0.825±0.007,与24 h相比P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.01);72 h组grp78的表达与正常组相比,差异无统计学意义.结论 grp78参与了大鼠视网膜缺血再灌注损伤机制,若能在损伤早期内质网应激环节上加以干预,可为临床治疗和干预提供一定的理论依据.     

葡萄糖调节蛋白在糖尿病性白内障发病机制中的作用

目的探讨葡萄糖调节蛋白（78 kd glucose-regu-lated protein,grp78）在糖尿病性白内障发病机制中的作用。方法32只Wistar大鼠随机分为4组：链脲佐菌素（strepto-zotocin，STZ）糖尿病大鼠1、2、3个月模型组及正常对照组，每组8只。对大鼠采用STZ60mg／kg的剂量一次性腹腔注射制备糖尿病模型。各时段分批处死大鼠，每只大鼠左眼采用免疫组织化学法．右眼用半定量RT-PCR的方法检测晶状体上皮细胞中grp78的表达情况。结果Grp78在正常大鼠晶状体上皮细胞中少量表达,免疫组化光密度值为28．66±5．90，RT-PCR检测光密度比值为0．889±0．006；糖尿病大鼠1、2、3个月组免疫组化光密度值分别为49．56±6．54、63．74±9．05、78．15±9．05，RT-PCR光密度比值分别为0．920±0．011、0．948±0．004、0．976±0．006。经统计学分析,糖尿病组大鼠晶状体上皮细胞中grp78的表达较正常组高（P〈0．01），并随着病程的延长而表达增加（P〈0．05）。结论葡萄糖调节蛋白参与了糖尿病性白内障的发生、发展。