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1.
<正> 我科于1983~1985年对泪道阻塞所致的流泪病人曾用泪道扩张术及泪道穿线术等治疗,收到一定的疗效。但对泪道阻塞较广泛者,愈后仍不理想,故又进一步用硬膜外麻醉塑料管置入泪道治疗泪道阻塞,此管为具有弹性硬韧的塑料管,直径0.8~1.2mm,管壁光滑可直接置于泪道内。术后形成通道较为宽敞,不易阻塞,我们认为效果满意。本治疗方法简便,术后无须特殊护理,故住院或门诊治疗均可。除急性泪囊炎及严重鼻病者禁用外,凡由泪道阻塞所致的流泪均可采用本术式治疗。手术方法简单,一般眼科医生 相似文献
2.
用小鼠骨髓瘤(SP/2)细胞和由葡萄球菌肠毒素A(SEA)免疫的BALB/c纯系小鼠脾细胞进行体细胞杂交,获得了十种单克隆抗体,出同位素标记的SEA做免疫沉淀,以竞争和非竞争放射免疫法测定,其中五种克隆与SEA呈特异性反应,对其他葡萄球菌肠毒素没有交叉反应。另外五种克隆显示对血清蛋白有中等的交叉反应,杂交瘤抗体是从注射瘤细胞的 相似文献
3.
将Nso小鼠骨髓瘤细胞与促甲状腺激素(TSH)免疫的小鼠进行融合,迄今为止,已经获得17种稳定产生抗TSH抗体的杂交瘤。基于与有关糖蛋白激素(人绒毛膜促性腺素HCG,黄体生成素LH及卵泡刺激素FSH)的交叉反应,用放射免疫测定,作者将17种杂交瘤暂时分为五组(见表1)。这就意味着每组杂交瘤产生的单克隆抗体,可以在TSH分子水平鉴别出 相似文献
4.
我院自1983年以来共做部分穿透性角膜移植171眼,现将其中无晶体眼及角膜移植与白内障摘除联合手术的28眼临床观察结果报告如下。临床资料一、一般资料本组28眼中男性25眼,女性3眼;年龄最小7岁,最大62岁,平均34.7岁。随访时间最短4个月,最长5年半,平均21个月。二、角膜病因及病情角膜软化致角膜白斑6眼,炎症致角膜白斑7眼,机械损伤角膜穿孔致角膜白斑13眼,病毒性角膜炎1眼,角膜脓疡穿孔虹膜晶体玻璃体脱出1眼。 相似文献
5.
6.
神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:研究海马源性神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨神经干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法:NSCs提取自新生胎鼠的海马区,经过培养及鉴定。实验分为3组:NSCs移植组、DMEM填充组、正常对照组。大鼠SCI后第7d移植NSCs,应用RT-PCR法观察NSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化。结果:NSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43mRNA与BDNFmRNA的表达。结论:NSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一。 相似文献
7.
8.
目的 探讨轴突导向分子Slit2 mRNA在大鼠坐骨神经损伤后表达的变化及其意义。方法 制备成年Wistar大鼠右侧坐骨神经损伤模型,以9-0无损伤缝线作外膜缝合。通过RT-PCR法半定量检测损伤后各时点近端与远端SLit2 mRNA的表达变化。结果 大鼠坐骨神经损伤后L2h,其近、远端均可检测到Slit2 mRNA的表达并逐步升高,近端伤后第3天达到高峰,远端伤后第5天达到高峰,至第7天均逐渐下降。结论 大鼠坐骨神经损伤后轴突导向分子Slit2 mRNA呈一过性表达,远端与近端表达时相具有时序性。近端与远端Slit2m RNA的表达差异可能是外周神经损伤后恢复不佳的分子生物学基础。 相似文献
9.
目的:探讨X线照射对脊髓神经元及少突胶质细胞的效应。方法:将出生3d的W istar大鼠分为实验组、对照组,实验组分别给予一次剂量25、35、45和55Gy的X线照射腰段脊髓,观察照射后动物一般状态及运动功能情况。取已照射大鼠脊髓标本进行组织学评价,用图像分析仪行定量分析;用透射电镜观察超微结构的变化。结果:25、35Gy照射组动物未出现神经症状,且生长发育正常;45和55Gy照射组新生鼠的被照射区皮肤毛发稀少,食欲差,身体发育不良,比对照组瘦小,双侧后肢完全瘫痪,并出现尿潴留。对照组与实验组以及各实验组间少突胶质细胞数量均有非常显著性差异(P<0.01)。X线照射区与相邻正常区相比少突胶质细胞明显减少,以脊髓白质区减少最为明显;X线照射剂量与少突胶质细胞数目减少程度有极显著正相关;X线照射剂量超过35Gy可以造成脊髓神经元的损伤。结论:X线照射可抑制大鼠脊髓少突胶质细胞生长,为促进脊髓损伤后神经再生机理的研究提供一定的实验基础。 相似文献
10.
神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后胶质细胞源性神经营养因子与生长相关蛋白43基因表达的影响 总被引:10,自引:5,他引:10
目的研究海马源性神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)及生长相关蛋白43(growth associatedprotein43,GAP-43)基因表达的影响,探讨NSCs移植修复大鼠脊髓损伤的机制。方法新生一日龄Wistar大鼠6只,提取海马区NSCs,进行培养及鉴定。Wistar成年大鼠以改良Allen打击装置制成SCI模型。将Wistar大鼠60只分为3组:A组NSCs移植(n=24)、B组单纯损伤DMEM填充(n=24)、C组正常对照组(n=12)。于术后第1、3及7天应用RT-PCR法观察,各组大鼠脊髓区GDNF和GAP-43基因表达的变化。结果移植术后第1天,A组GDNF mRNA的表达量较B组平均增加23.3%;第3天,较B组平均增加26.8%;第7天,较B组平均增加32.7%。移植术后第1天,A组GAP-43mRNA的表达量较B组平均增加19.5%;第3天,较B组平均增加21.6%;第7天,较B组平均增加23.1%。A组较B组明显增强了GDNFmRNA和GAP-43mRNA的表达,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。C组各时间点GDNF及GAP-43mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论NSCs移植后改变脊髓损伤区局部的微环境,上调GDNFmRNA,促进GAP-43mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一。 相似文献