二十碳五烯酸对增殖性糖尿病性视网膜病变动物模型视网膜组织的超微结构改变的影响

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)动物模型视网膜组织超微结构的影响.方法 应用链脲佐菌素腹腔注射造成的糖尿病Sprague-Dawley大鼠模型,1个月后行血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)玻璃体腔注射造成PDR动物模型36只,在VEGF注射同时,注射后2、4周分别玻璃体注射EPA,并根据前期研究结果分为背景期(D组)12只、增殖前期(E组)8只、增殖期给药组(F组)4只,并与仅仅玻璃体腔注射VEGF的PDR模型组(C组)12只比较,应用透射电镜观察视网膜神经细胞的损害情况.结果 电镜结果显示增殖前期给药组EPA注射后6周、背景期给药组EPA注射后4周视网膜神经细胞损害明显减轻.结论 EPA不仅可通过封闭flk-1受体抑制糖尿病性视网膜病变的发展,还对视网膜神经细胞具有保护作用,具体机制尚待进一步研究阐明.     

老年人非外伤性玻璃体大量积血的病因分析

目的探讨老年人非外伤性玻璃体大量积血的病因. 方法对非外伤性玻璃体大量积血的老年患者81例83只眼的病因资料进行总结分析. 结果 81例中,视网膜静脉阻塞导致玻璃体大量积血的患者最多,33例（40.7%）;其次,为增殖型糖尿病性视网膜病变患者31例（38.3%）;渗出型老年性黄斑变性患者10例（12.4%）.视网膜静脉阻塞患者中,玻璃体大量积血迟发于视网膜静脉阻塞的时间间隔≥3个月为21只眼（63.6%）,眼底检查均发现新生血管;＜3个月者为9只眼（27.3%）,眼底检查未发现新生血管. 结论视网膜静脉阻塞、增殖型糖尿病性视网膜病变和渗出型老年性黄斑变性是老年人非外伤性玻璃体大量积血的主要病因.眼底新生血管的形成、破裂和出血是老年人非外伤性玻璃体大量积血的主要原因.     

视网膜脱离玻璃体切除硅油填充术后继发青光眼患者房水中TNF-α测定及其临床意义

目的 通过测定并比较视网膜脱离患者行玻璃体切除联合硅油填充术后继发青光眼患者房水中的TNF-α的含量,并探讨其在硅油眼继发青光眼中的发病机制,从而为临床治疗提供切人点.方法 选取因孔源性视网膜脱离行玻璃体切除联合硅油填充术后继发青光眼及术后无眼压升高、行硅油取出或联合小梁切除术的患者作为研究对象.同时选取单纯白内障患者作为对照.所有病例行手术时抽取未稀释的房水约0.1～0.2 ml,-70℃深低温冰箱冻存备用.用放射免疫法测定房水标本中的TNF-α的含量.用SAS V8软件进行统计学分析.结果 第Ⅰ组14例,房水中TNF-α含量平均(1.0404±0.2449) ng/ml,第Ⅱ组16例,房水中TNF-α含量平均(0.6894±0.3152) ng/ml,第Ⅲ组17例,房水中TNF-α含量平均(0.7099±0.1992) ng/ml.经统计学分析,房水标本中的TNF-α含量各组间差异有统计学意义,(F =8.65,P=0.0007,P＜0.05),第Ⅰ组与第Ⅱ组、第Ⅲ组间差异显著,有统计学意义,而后两组间差异不显著,无统计学意义.结论 房水标本中TNF-α的含量在视网膜脱离行玻璃体切除联合硅油填充术后继发青光眼的患眼中明显升高,TNF-α可能是硅油眼继发青光眼发病机制的一个重要的细胞因子.     

格栅状光凝联合全视网膜激光光凝治疗增殖性糖尿病视网膜病变新生血管纤维膜疗效观察

目的：评价格栅状光凝（macular laser grid photocoagulation,MLGP）联合全视网膜激光光凝（panretinal photocoagulation,PRP）治疗增殖性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者视网膜新生血管纤维膜的效果。方法选取 PDR 患者87例138眼。依据眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）评估结果将患者分为2组,A 组为视网膜新生血管纤维膜不伴有周围血管牵引扭曲组,B 组为伴有周围血管牵引扭曲组。每组再分2个亚组,Ⅰ组（新生血管纤维膜形成范围＜2PD）和Ⅱ组（范围＞2PD）。对眼底病情较轻的 A 组先行黄斑部 MLGP,1周后给予 PRP。对病情较重的 B 组,先期治疗同 A 组,然后根据视力恢复及眼底 FFA 结果,适时、个体化地追加 PRP 治疗。另外,对纤维膜形成范围较小的Ⅰ组患者行纤维增殖膜覆盖光凝,视网膜新生血管纤维膜形成范围＞2PD 的Ⅱ组行纤维增殖膜周围环绕光凝（不覆盖光凝）。结果视力总有效率 AⅠ组为92．86％,AⅡ组为94．87％,BⅠ组为91．30％,BⅡ组为85．29％,组间比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗视野缺损的总有效率 AⅠ组为92．96％,AⅡ组为84．62％,BⅠ组为91．30％,BⅡ组为73．53％,组间比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。各组患者经视网膜激光光凝治疗后视网膜水肿、渗出、出血吸收加快,AⅠ组总有效率为95．23％,AⅡ组为84．62％,BⅠ组为95．65％,BⅡ组为79．41％,组间比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论针对 PDR 患者眼底不同新生血管及纤维增殖膜形成的形态及大小采用不同光凝处理方法是稳定视力和阻止糖尿病视网膜病变患者眼底病变进展的关键。     

二十碳五烯酸玻璃体注射治疗糖尿病性视网膜病变的实验研究

目的：探讨二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA ）治疗糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是否有效。方法链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）联合应用诱导产生增殖型糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）动物模型24只。随机分为D组（背景期给药组）12只、E组（增殖前期给药组）8只、F组（增殖期给药组）4只,玻璃体注射EPA,应用眼底荧光血管造影（fluorescence fundus angiography,FFA）、CD105免疫组织化学光镜观察眼底病变及阳性血管内皮细胞的变化,并与前期建立的PDR动物模型进行比较。结果 FFA结果显示,E组给药后2周内效果最佳,而D组给药后8周内均有效,随时间延长药效不断增强;E组给药后6周时效果差于D组给药后2、4、8周时;与未用药组相比,在相同的病程时均未观察到视网膜新生血管。F组给药后仍可观察到视网膜新生血管形成,并且DR也没有明显减轻。CD 105免疫组织化学结果显示,相同的病程内,D组和 E组未观察到 CD 105阳性的视网膜血管内皮细胞,但 F组仍观察到 CD 105阳性血管内皮细胞。结论 EPA可以在 DR背景期和增殖前期封闭VEGF受体 flk-1,阻断DR的发展。     

CT扫描诊断眶内植物性异物的初步探讨

电子计算机断层扫描(ComputerTomography)1974年应用于眼科临床,其作用已被肯定。用其探测眶内及眼内异物是一项较先进的辅助检查技术,既简单,又准确。1977年Kollaritis等首用CT探测眶内及眼内异物,证实CT不仅能清楚地显示眶内金属异物,而且能显示普通x线     

外侧膝状体血管性损害的视野缺损

视路神经纤维有规则的空间排列,分析视路损害产生的特殊视野缺损常可对病变做出定位诊断。在诊断中最常用到的特征之一是视野缺损的相合性,即两眼视野缺损相同。视皮质损害的视野缺损的相合性最完全,视束损害其相合性最差。外侧膝状体位于视交叉后视路的前三分之一,该核前后病变产生不相合性视野缺损。在视野缺损的相合性与视路前后位置关系上,外侧膝状体血管性损害是个例外,它产生相合性视野缺损。报道5例外侧膝状体血管性损害,瞳孔对光反射均正常。例1、2表现为典型的楔形同侧偏盲,例1 CT扫描显示左后外侧丘脑缺血     

泪囊鼻腔吻合术与泪道插管术治疗慢性泪囊炎的疗效分析

目的 比较泪道插管术与泪囊鼻腔吻合术治疗慢性泪囊炎的疗效.方法 将慢性泪囊炎69例（70眼）,分为泪道插管术组24例（25眼）和泪囊鼻腔吻合术组45例（45眼）,观察2组疗效.结果 随访6～42个月,泪道插管术组治愈18眼,好转2眼,无效5眼,总有效率80.00%;泪囊鼻腔吻合术组治愈38眼,好转6眼,无效1眼,总有效率97.78%.2组间总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 泪道插管术与泪囊鼻腔吻合术均是治疗慢性泪囊炎的有效方法,各有其优缺点;泪道插管术因其操作简单、安全、微创,值得应用和推广.     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管核转录因子KB及细胞因子表达的抑制作用

背景角膜新生血管（CNV）是炎症性角膜病变导致视力下降和角膜移植后发生排斥反应的重要原因,其发生机制和治疗一直是国内外角膜病研究的热点。目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对碱烧伤大鼠CNV核转录因子KB（NF—KB）、白细胞介素1α（IL一1αt）、IL一6表达的影响及作用机制。方法用浸有1mol／LNaOH的3mm圆形滤纸贴附于72只SD大鼠的右眼角膜中央30s制作角膜碱烧伤模型,用随机数字表法将大鼠随机分为3个组,另6只匹配的正常大鼠作为正常对照组。碱烧伤0．02mgEPA治疗组和碱烧伤0．03mgEPA治疗组大鼠分别于碱烧伤后即刻结膜下注射0．04ml剂量为0．02mg或0．03mgEPA,碱烧伤模型组结膜下注射0．04ml生理盐水,正常对照组大鼠未行结膜下注射。大鼠干预后每天裂隙灯下观察CNV的生长面积和角膜水肿。分别于造模后24h,4、7、14d过量麻醉处死动物后制备角膜标本,采用苏木精一伊红染色法检测各组大鼠角膜的组织病理学变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠角膜组织中CD34的表达以计数血管内皮细胞,用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白印迹法分别检测各组大鼠角膜组织中IL-1α-mRNA和IL．6mRNA的表达及NF—KBp65的蛋白表达。结果裂隙灯下见造模后2～4d,CNV缓慢生长,角膜水肿,上皮缺损;造模后7～10d,CNV面积增加,角膜水肿减轻;造模后14d,CNV面积最大,血管变细。苏木精一伊红染色显示,碱烧伤后7d碱烧伤组角膜上皮部分缺损,基质层水肿明显,可见较多炎性细胞及大量CNV;碱烧伤0．03mgEPA治疗组与碱烧伤0．02mgEPA治疗组均可见角膜上皮修复,基质层水肿减轻,少量炎性细胞,未见CNV。碱烧伤后7d和14d,碱烧伤0．02mgEPA治疗组CNV相对面积分别为（15．80±6．43）％、（11．06±2．14）％,碱烧伤0．03mgEPA治疗组为（16．10±7．41）％、（11．06±2．51）％,均明显小于碱烧伤组的（84．74±7．77）％、（89．63±7．50）％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。碱烧伤后7d,碱烧伤组CD34在CNV的内皮细胞中呈强阳性表达,而在碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组角膜中未见表达。RT—PCR检测结果表明,碱烧伤后4d,碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组IL一1α、IL一6mRNA在角膜组织中的表达量明显低于碱烧伤组,蛋白印迹检测证实NF—KBp65蛋白在角膜组织中的表达低于碱烧伤组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论EPA能够抑制NF—KB、IL一1α、IL一6的表达,从而抑制碱烧伤后CNV的生长。