浅评《实用免疫细胞化学与核酸分子杂交技术》一书

如果说免疫细胞化学(immunocytochemistry,ICC)是免疫学对组织学和病理学的一个重大贡献的话,那么原位杂交(in situ hybridization,ISH)则是分子生物学与形态学结合的典范.目前这两方面的技术已逐步成熟,其应用范围日益广泛,作用亦越来越大;在病理学方面更是如此.另一方面,人们已认识到ICC和ISH的操作需要规范化,评价结果(包括定性和定量)需要标准化,众多的科研工作者渴望有一本此方面的理论和实验参考书.由第三军医大学蔡文琴教授和第四军医大学王伯沄教授主编的《实用免疫细胞化学与核酸     

17例颅内原发性肿瘤的扫描电镜观察

17例颅内原发性肿瘤材料取自脑外科手术标本。术中取材,常规光镜、扫描电镜(SEM)制样。每例均分别进行PTAH染色和抗GFAP、S—100蛋白、Vimentin免疫组化染色以明确诊断。17     

LKB1／STK11研究进展

LKB1 STK1 1基因是PJS患者的主要致病基因 ,为一种肿瘤抑制基因 ,编码一种功能未知的丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶。LKB1基因的失活性表达以低频率事件广泛存在于全身多种肿瘤中 ,并在细胞生长抑制和p53依赖性细胞凋亡 ,以及胚胎和血管发育中具有重要作用     

CDK4在去甲二氢愈创木酸抑制恶性胶质瘤细胞增殖中的作用

目的：探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4（CDK4）在去甲二氢愈创木酸（NDGA）抑制人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞增殖中的作用。方法：采用细胞培养、细胞计数、流式细胞仪检测、免疫沉淀、免疫组化及图像分析等技术方法。结果：①在10－200μmol/L浓度范围内,NDGA可使SHG－44细胞增殖受阻,且NDGA液浓度越高,这种作用越明显,即呈明显的剂量依赖性;②NDGA对细胞周期抑制作用主要表现于G1→期;③NDGA处理后,SHG－44细胞CDK4蛋白激酶的活性降低,且这种作用与NDGA的处理浓度呈正相关,与NDGA对SHG－44细胞的增殖抑制作用相一致;④NDGA处理后,SHG－44细胞CDK4基因的蛋白表达明显减弱。结论：CDK4蛋白激酶活性降低在NDGA抑制SHG－44细胞增殖中起着十分重要的作用。     

参麦注射液对培养大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响和机理研究

目的 研究参麦注射液对血管平滑肌细胞增殖的影响和机理。方法 以培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞为模型，通过细胞计数及测量3H-胸腺嘧啶核苷掺入量观察细胞增殖情况，同时测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物、前列环素(PGI2)的含量，比较分析加入不同剂量参麦注射液后上述指标的变化和相互关系。结果 不同剂量参麦注射液组的平滑肌细胞增殖及3H—胸腺嘧啶核苷掺入量均显著低于对照组，SOD活性及PGI2含量显著高于对照组，脂质过氧化程度显著降低。结论 参麦注射液对血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用，并呈剂量依赖关系，其作用可能与增加SOD活性、降低脂质过氧化物水平，升高PGI2／TXA2有关。     

EphrinB2及其受体EphB4在脑胶质瘤组织中的表达及与血管生成的关系

目的 :探讨ephrinB2及其受体EphB4在脑星形胶质瘤中的表达规律 ,评价它们在脑胶质瘤发生、发展以及肿瘤血管生成中的作用。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例各级脑胶质瘤组织中EphB4、ephrinB2及CD3 4 等蛋白表达 ,根据CD3 4 染色结果计数微血管密度。结果 :EphB4及ephrinB2的蛋白表达定位于肿瘤细胞或血管内皮细胞胞质 ,呈异质性分布 ;两种蛋白在Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤中的表达均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 ,P <0 0 5。EphB4( )和ephrinB2 ( )病例的MVD分别为 5 7 3 2±16 4和 65 2 5± 19 4,均显著高于相应的EphB4、ephrinB2弱阳性及阴性病例 (分别为3 5 2 3± 13 7和 3 1 12± 11 6) ,P <0 0 5。结论 :EphB4/ephrinB2在脑胶质瘤发生、演进过程中起着重要作用 ,并与肿瘤血管生成密切相关。     

对肿瘤研究前沿之肿瘤干细胞的几点认识

近些年肿瘤研究进展迅速,着实推动了肿瘤临床诊断和防治水平的提高,并带动了相关学科的发展和医学技术的进步.肿瘤病因学研究明确了数千种直接和间接致癌物(因素),发生机制研究揭示了肿瘤是一类多基因异常、多步骤发生、异质性演进的细胞分化异常性疾病、遗传性疾病和干细胞疾病.     

诺帝对血管内皮生长因子诱导的人脐血源性内皮祖细胞功能的影响

探讨手性化合物诺帝(Nordy)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的人脐血源性内皮祖细胞(EPCs)功能的影响及其意义。应用密度梯度离心法分离新鲜人脐血的单个核细胞，接种于EGM-2培养液中培养7～10 d获得内皮祖细胞(EPCs)。分别采用MTT法、Millicell-PCF培养小室系统和Matrigel内小管形成试验检测诺帝对VEGF刺激下EPCs增殖活性、迁移能力和体外形成小管样结构能力的影响。结果表明，100 μmol·L^-1诺帝作用24 h明显抑制EPCs增殖活性(P<0.05)，诺帝(25～50 μmol·L^-1)作用48～72 h也明显抑制EPCs增殖活性(P<0.05)。诺帝(25～100 μmol·L^-1)显著抑制VEGF诱导的EPCs迁移活性和体外形成小管样结构的能力(P<0.05)。诺帝能抑制体外VEGF诱导的人脐血源性EPCs增殖、迁移和体外小管形成能力，提示其具有抗EPCs效应。     

脑脊膜Rosai-Dorfman病的临床和病理特征分析

目的 探讨原发于脑脊膜Rosai-Dorfman病的临床和病理学特点.方法对我院神经外科于2008年7、12月收治的2例原发于颅内和椎管内仅有中枢神经系统症状而无淋巴结病变的Rosai-Dorfman病患者的临床及病理资料进行整理,并结合文献进行回顾性分析.结果 MRI显示病灶分别位于脑膜和脊膜,呈T1增强强化影,临床...     

在人恶性胶质瘤原代培养细胞甲酰化肽受体FPR的表达和功能意义

目的 观测甲酰化肽受体(formylpeptide receptor,FPR)在人恶性胶质瘤原代培养瘤细胞的表达和功能活性.方法 组织块培养和胰酶消化法分离、培养人恶性胶质瘤细胞并进行鉴定,分别采用间接免疫荧光染色结合激光共聚焦扫描、台盼蓝排染实验结合细胞计数、酶联免疫夹心吸附分析(ELISA)等方法观测培养细胞FPR的表达和定位、FPR配体fMLF活化FPR后细胞增殖以及分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化.结果 部分胶质瘤原代培养细胞可见FPR表达,主要呈线性荧光信号定位于细胞膜;FPR阳性细胞对fMLF的刺激具有反应性,表现为细胞增殖速率加快,VEGF分泌量显著增加.结论 部分人恶性胶质瘤细胞存在功能性FPR表达,并可促进瘤细胞增殖和VEGF的产生,在胶质瘤发展及血管生成过程中可能起重要作用.