针灸治疗缺血性脑卒中研究进展

正中风又称卒中,是以猝然晕倒、不省人事,伴口角歪斜、语言不利、半身不遂,或不经昏仆仅以口角歪斜、半身不遂为临床主症的疾病。中风相当于西医的脑卒中,而缺血性脑卒中又最为常见,占所有脑卒中患者的60%~80%~([1])。缺血性脑卒中是由多种因素引起的脑组织局部供血减少或完全中断,导致脑组织缺血缺氧的一种脑血液循环障碍性疾病,临床主要表现为不同程度的神经功能缺损,常引起口角歪斜、失语、半身不遂等脑损伤症     

苦参素减轻三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠的炎症损伤及其机制

目的研究苦参素对三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液诱导的结肠炎大鼠中CD11c~+ CD103~+ E-cadherin~+细胞的调节作用。方法将40只SD成熟雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素组(20 mg/kg)以及美沙拉嗪组(150 mg/kg)。除去正常组,其余组使用三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液建立大鼠结肠炎模型,模型建立后给药治疗7 d并每天称量大鼠体质量。给药结束后剪取大鼠结肠,测量结肠长度并称其质量,计算结肠质量指数, HE染色检测结肠病变情况。ELISA检测结肠组织白细胞介素10(IL-10)、 IL-2、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的水平,流式细胞术检测结肠中CD11c~+ CD103~+E-cadherin~+细胞频数。结果与模型组比较,苦参素组大鼠体质量明显增加,结肠长度显著增加,结肠质量及结肠质量指数显著降低,且苦参素治疗组结肠黏膜损伤明显减轻, IL-2与ICAM-1水平显著降低, IL-10和CD11c~+ CD103~+ E-cadherin~+细胞水平明显增加。结论苦参素通过调节IL-10、 IL-2、 ICMA-1水平、增加CD11c~+ CD103~+ E-cadherin~+细胞数量,减轻大鼠结肠炎症。     

小梁网途径的新型降眼压药物研究进展

青光眼(glaucoma)是一组以病理性眼压(intraocular pressure,IOP)升高为主要危险因素的神经退行性疾病,局部使用降IOP药物仍是其一线疗法。绝大部分房水经小梁网(trabecular meshwork,TM)途径外流,且TM途径是原发性开角型青光眼病变(primary open-angle glaucoma)的主要部位,故针对TM途径的新型降IOP药物对青光眼的治疗至关重要。现就近年来的Rho激酶抑制剂、一氧化氮供体及其他新型降IOP药物的作用机制及进展进行综述,旨在为临床提供参考。     

SMILE来源的角膜基质透镜研究进展

自飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(small incision lenticule extraction,SMILE)普遍开展以来,术中取出的角膜基质透镜作为副产品已得到广泛的研究和应用,其作为一种良好的生物材料可以在一定程度上弥补角膜材料的匮乏。本文针对SMILE来源的角膜基质透镜的结构特征,各种保存方法如冷冻保存法、无水氯化钙法、甘油保存法等对其厚度、透明度、机械性能等方面的影响,及其在矫正远视和散光,治疗圆锥角膜、角膜穿孔、Mooren溃疡和翼状胬肉共存、角膜皮样瘤、准分子激光角膜原位磨镶术后角膜扩张、青光眼等眼科疾病中的相关应用进行综述,以期为深入研究及临床应用提供参考。     

调控BCL-6信号干预Tfh细胞分化:治疗炎症性肠病新策略

自滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh细胞)发现以来,大量证据表明与炎症性肠病的发病有关.Tfh细胞及其亚群分泌不同细胞因子皆可在炎症性肠病的发病过程中扮演重要角色,为靶向治疗炎症性肠病提供重要思路.BCL-6信号作为Tfh细胞分化途径上的关键性转录因子,可调控Tfh细胞的增殖、分化.在BCL-6信号缺乏时无法产生Tfh细胞,且BCL-6信号也可通过正性调控、负性调控以及表观遗传学等多种途径有效调控Tfh细胞的分化.在BCL-6信号调控异常时可导致Tfh的分化异常导致炎症性肠病的发生.因此可以通过干预BCL-6信号来调控Tfh细胞分化来作为治疗炎症性肠病新的有效靶点.     

黄芪多糖对结肠炎小鼠树突状细胞表面共刺激分子表达的调节作用

目的探究黄芪多糖对结肠炎小鼠树突状细胞表面共刺激分子表达的调节作用。方法 40只小鼠随机分为正常组、模型组、黄芪多糖组、美沙拉嗪组,每组10只,除正常组外各组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合法建模,黄芪多糖灌胃给药7 d。流式细胞术检测小鼠派尔集合淋巴结(PP结)、脾脏树突状细胞CD252 (OX40 L)、CD254 (RANK Ligand)、CD265 (RANK)、CD273 (B7-DC)、CD282 (TLR2)、TLR4表达。结果与正常组比较,模型组CD252、CD254、CD265、CD273、CD282、TLR4表达均显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,黄芪多糖组上述分子表达均显著下降(P 0. 05,P 0. 01)。结论黄芪多糖可调节结肠炎小鼠树突状细胞表面共刺激分子表达水平。     

吴茱萸碱对结肠炎大鼠炎性树突状细胞的调控作用

目的探讨吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠炎性树突状细胞(Inflammatory dendritic cells,infDCs)的调控作用。方法将SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、Evo高剂量组(40 mg·kg^-1)、Evo中剂量组(20 mg·kg^-1)、Evo低剂量组(10 mg·kg^-1)及美沙拉嗪组(150 mg·kg^-1),每组8只。除正常组外其余各组采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法进行造模。造模24 h后按照相应剂量灌胃给药,连续给药7 d。给药结束后,称定大鼠体质量,处死并分离结肠组织,测量长度,称定质量,计算结肠质量指数;采用HE染色进行结肠组织病理学观察;分离派氏淋巴结和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量;ELISA法测定大鼠结肠组织匀浆中干扰素-γ(IFN-γ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-2(IL-2)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的体质量及结肠长度均明显降低或缩短(P<0.01),结肠质量、结肠质量指数明显升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量显著增加(P<0.01);IL-6、ICAM-1水平明显升高(P<0.05),IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组的结肠质量、结肠质量指数均明显降低(P<0.05),Evo高剂量组的大鼠体质量明显升高(P<0.05),Evo高、低剂量组的大鼠结肠长度明显增加(P<0.05);各给药组的大鼠结肠组织CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量显著降低(P<0.05,P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、IL-2明显降低(P<0.05,P<0.01);Evo高、中剂量组的IL-6明显降低(P<0.05,P<0.01);Evo中、低剂量组的IFN-γ水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论吴茱萸碱可能通过降低infDCs细胞数量,下调IL-2、ICAM-1、IL-6表达,上调IL-10、IFN-γ表达,从而发挥治疗UC的作用。     

五味子甲素对结肠炎大鼠氧化应激水平的调控作用

目的探讨五味子甲素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织氧化应激水平的调控作用。方法用三硝基苯磺酸(Trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)/乙醇混合液灌肠复制结肠炎SD大鼠模型,大鼠随机均分为正常对照组、模型组、阳性对照组及五味子甲素低剂量(20 mg·kg^-1)、中剂量(40 mg·kg^-1)、高剂量组(80 mg·kg^-1),每组10只。灌胃给药,正常组与模型组同期分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予150 mg·kg^-1美沙拉嗪(5-ASA),连续治疗7 d后取大鼠结肠并评测其结肠重量、结肠长度、肠重指数、病理切片以及选择最佳剂量组的结肠组织检测SOD,GSH-PX,NO等氧化应激指标。结果经治疗后,与模型组比较,五味子甲素中剂量组治疗效果最佳,肠重减轻、长度增加、肠重指数明显下降,炎症因子明显减少,GSH-PX,SOD,eNOS,iNOS和T-AOC的水平明显升高(P<0.01 or P<0.05),而NO及MPO水平显著降低(P<0.01 or P<0.05)。结论五味子甲素可能通过降低结肠组织中性粒细胞数量和NO含量以及升高SOD和GSH-PX的表达量缓解机体的氧化应激水平治疗实验性大鼠结肠炎。