血管标记物和超声技术在类风湿关节炎疾病活动性和疗效评估中的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,早期诊断、早期合理治疗对其病情控制及改善预后至关重要,但如何在早期对患者的病情、预后及治疗反应作出判断却是临床上的一个难题.     

视网膜色素变性患者特异性光感受器细胞核受体基因突变检测分析

目的 观察特异性光感受器细胞核受体(NR2E3)基因在宁夏地区视网膜色素变性(RP)患者中的突变频率及特征,探讨其在RP发病机制中的作用。方法 经检查确诊的120例RP患者纳入研究。其中,常染色体显性遗传RP (ADRP)患者33例,来自18个家系;常染色体隐性遗传RP (ARRP)患者20例,来自15个家系;散发型RP(SRP)患者67例。选取100名健康成年人作为对照组。采用聚合酶链反应(PCR)和直接测序方法,检测NR2E3基因全编码区和邻近剪切位点的内含子区域序列突变。多因素分析研究NR2E3基因突变位点对RP的作用。结果 120例RP患者NR2E3基因检测出变异位点12个。其中,非编码区5个;第4、6、7外显子上7个。12个变异位点中,新发现变异位点6个。外显子上7个变异位点中,同义突变3个;错义突变4个。统计学分析结果显示,所有变异位点均为NR2E3基因多态性。多因素Logistic回归分析显示,变异位点均与RP发生无相关性。18例ADRP先证者、67例SRP患者和正常对照组中,分别有1、3、2例NR2E3基因第4外显子上发现p.Glu121Lys变异。发生该位点变异的ADRP患者家系（NXRP-1）另外8例患者中,出现p.Glu121Lys位点变异5例,未出现变异3例。出现变异的6例患者发病年龄较未出现p.Glu121Lys位点变异的3例患者早,且较早出现明显的中心视力损害。结论 宁夏地区RP患者NR2E3基因致病突变率小于1％,NR2E3基因的p.Glu121Lys变异发生率较低。     

重复经颅磁刺激治疗慢性失眠障碍的研究进展

慢性失眠障碍不仅会引发心脏病、高血压、糖尿病以及精神疾病,更有甚者会引起恶性事件,如因睡眠不足引发的车祸、自杀等.目前,慢性失眠障碍的治疗方法主要分为药物治疗及非药物疗法两种.药物治疗常会引起肝肾功能损伤,嗜睡等副作用,甚至具有成瘾性.因此有效、安全、无成瘾性的非药物治疗是慢性失眠障碍患者的迫切需求.目前的非药物治疗方...     

rTMS及CBT-I对慢性失眠障碍患者治疗效果的随机对照研究

背景 目前,药物疗法是失眠障碍的一线治疗手段,但仍然存在着一定的不良反应。与药物治疗相比,重复经颅磁刺激（rTMS）和失眠的认知行为治疗（CBT-I）的不良反应较少、患者耐受性较好。目的 探讨rTMS与CBT-I治疗慢性失眠障碍的效果,以期为慢性失眠障碍患者提供更优的治疗方案。方法 选取2020年9月21日—2021年12月16日在内蒙古自治区精神卫生中心门诊或社区医院就诊的、符合《国际睡眠障碍分类第三版》（ICSD-3）诊断标准的慢性失眠障碍患者（n=50）,同期在社区招募与患者组年龄和性别相匹配的健康人作为对照组（n=16）。采用随机数字表法将慢性失眠障碍患者分为rTMS组与CBT-I组各25例,分别接受为期6周的rTMS或CBT-I干预。于干预前和干预后,慢性失眠障碍患者接受多导睡眠监测（PSG）以及匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、失眠严重程度指数量表（ISI）、重复性成套神经心理状态测验（RBANS）评定。对患者组和对照组进行静息态磁共振成像（rs-fMRI）扫描,并进行静息态低频振幅（ALFF）分析。将患者组和对照组ALFF值差异有统计学意义的脑区作为感兴趣区域（ROI）,将其作为种子点与患者全脑进行功能连接分析。结果 rTMS组和CBT-I组的PSQI评分、ISI评分以及RBANS中的即刻记忆、言语功能、延时记忆维度评分的时间效应均有统计学意义（F=41.160、69.615、47.923、12.090、28.193,P均<0.05）;两组总睡眠时间的时间效应、睡眠效率的时间效应和组别效应以及N1%的时间效应均有统计学意义（F=8.995、12.414、4.342、7.806,P均<0.05）。干预后,CBT-I组睡眠效率高于干预前（t=-2.785,P<0.05）。rTMS组眶部额上回与左侧豆状壳核（t=4.991,P<0.05）、右内侧和旁扣带回（t=4.471,P<0.05）和右侧中央后回（t=4.922,P<0.05）之间的功能连接增强,CBT-I组眶部额上回与左侧额中回之间的功能连接增强（t=6.586,P<0.05）。结论 rTMS及CBT-I可能有助于改善慢性失眠障碍患者的失眠情况和认知功能。     

RANKL/RANK/OPG系统及其在类风湿关节炎骨质破坏中的作用

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种高度致残性自身免疫性疾病,其基本特征是炎症性滑膜炎伴关节软骨和骨的破坏,破骨细胞在RA骨质破坏的病理机制中发挥着重要作用[1]。RANKL/RANK/OPG系统是近年来发现的与破骨     

酪氨酸激酶抑制剂E7080治疗大鼠脉络膜新生血管的实验研究

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂E7080对实验大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用。 方法成年雄性棕色挪威大鼠60只，由北京维通利华实验动物公司提供。采用数字表法将大鼠随机分为对照组、E7080低剂量组(10 mg·kg^-1·d^-1)及E7080高剂量组(20 mg·kg^-1·d^-1)，每组各20只。采用激光诱导实验大鼠形成CNV，以完成动物模型的制作。7 d后，按不同分组给药干预。分别于造模后7 d及给药后7 d、14 d采用荧光素眼底血管造影检查CNV形成与荧光渗漏的情况。分别于给药后7 d和14 d，采用组织病理学的方法评估CNV的病理情况。分别于造模后7 d及给药后14 d，采用视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片植物凝集素B4染色观察CNV的面积。CNV荧光信号的强度、CNV荧光信号的厚度以及凝集素B4染色的CNV面积，以均数±标准差进行描述。多组样本间不同组间均数的比较，采用重复测量资料的方差分析，采用LSD检验进行两两比较。 结果荧光素眼底血管造影的检查结果显示，给药7 d后，低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV相对渗漏荧光信号的强度分别为(0.5378±0.0967)和(0.3774±0.086)，均低于对照组的(0.6752±0.095)，差异具有统计学意义(t＝6.342，13.99；P<0.05)；给药14 d后，低剂量组和高剂量组的CNV相对渗漏荧光信号强度分别为(0.5735±0.0726)和(0.4071±0.1197)，也均低于对照组(0.7305±0.0924)，差异有统计学意义(t＝6.92，14.50；P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示，药物处理7 d后，低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(84.14±8.829)μm和(77.23±9.365)μm，均低于对照组的(125.3±18.18)μm，差异具有统计学意义(t＝7.38，8.628；P<0.05)；药物处理14 d后，低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(86.21±10.51)μm和(77.88±7.39)μm，均低于对照组的(147.9±19.66)μm，差异具有统计学意义(t＝9.656，10.44；P<0.05)。视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片荧光染色显示，低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV的平均面积分别为(18 991±8665)μm²和(20 083±11 759)μm²，均低于对照组的(51 156±24 348)μm²，差异具有统计学意义(t＝ 6.039，6.593; P<0.05)，在用药不同浓度之间的差异无统计学意义(t＝0.2174，P>0.05)。 结论口服酪氨酸激酶抑制剂E7080可以抑制激光诱导的大鼠CNV的形成及相关的病理损害。     

阿司匹林对缺氧/缺糖大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响

目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继续培养24h。流式细胞术检测不同时间段神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧/缺糖损伤2h,缺氧/缺糖组线粒体膜电位水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。缺氧/缺糖加阿司匹林组皮质神经元细胞在缺氧2h及再复氧24h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧/缺糖模型组(P<0.01)。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。     

酷似类风湿关节炎的脊髓空洞症合并Chiari畸形I型一例

先天性脊髓空洞症(syringomyelia,SM)多合并小脑扁桃体下疝畸形I型(Chiari畸形I型),以对称性多关节肿痛、畸形等酷似类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)表现的相关报道甚少[1].     

25羟基维生素D水平与纤维肌痛综合征关系的Meta分析

纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FMS)是一种以全身广泛性骨骼肌肉疼痛为主要特征的慢性非关节风湿病,常伴有抑郁、焦虑、睡眠障碍以及疲劳等[1],在临床上比较常见,患病率至少为2％,约80％是女性[2],多见于20～70岁人群,其病因及发病机制尚不清楚,尚无确切疗法,发生和预后取决于神经内分泌...