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糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病并发症中最常见的微血管疾病,是导致工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。高血糖状态加剧氧化应激反应,释放大量的活性氧自由基,使组织细胞中的蛋白质、DNA或者RNA损伤,从而导致细胞死亡,氧化应激被认为是DR发生发展的重要因素之一。抗氧化防御系统是维持氧化还原稳态的关键组成部分,超氧化物歧化酶(SOD)是一种主要的抗氧化酶,维持抗氧化酶库中的第一道防线。在哺乳动物中存在着三种SOD的同工酶,主要通过加速SOD的突变反应来保护细胞免受超氧化物的损伤,调节抗氧化物酶SOD水平可能会延缓DR的发生发展。目前DR的发病作用机制尚不明确,本文就抗氧化物酶SOD在DR疾病中对周细胞、神经节细胞的保护作用研究进展进行综述。  相似文献   
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