前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型的观察

目的　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法　随机选取30只SD大鼠，注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼，左眼定为对照眼，右眼放出房水后将30 μL的5 g·L^-1卡波姆混悬液注入前房，每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠（另4只持续观察眼压变化至注射后9周）并取双眼眼球行HE染色，观察实验眼与对照眼视网膜形态，对比视网膜厚度及房角形态。结果　注射前，实验眼白天和夜间眼压分别为（11.10±0.90）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）和（11.92±1.07）mmHg，对照眼分别为（11.22±1.07）mmHg和（11.76±1.08）mmHg；实验眼与对照眼相比，白天、夜间眼压差异均无统计学意义（均为 P＞0.05）；白天与夜间眼压相比，实验眼、对照眼差异均有统计学意义（均为P<0.05）。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式，弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为（17.83±3.54）mmHg和（13.00±1.55）mmHg，两者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。注射后第1天至第19天，实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）；注射后第1天至第27天，实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）。实验眼视网膜形态发生改变，注射后4周视网膜厚度为（254.70±21.80）μm，与对照眼的（346.73±24.63）μm相比，差异有统计学意义（P=0.00）。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分，紧贴角膜内皮并延伸至房角，堵塞小梁网结构，正常虹膜形态消失；对照眼房角形态正常。结论　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，可维持高眼压4周以上，昼夜眼压差异较为明显，夜间眼压较白天更高，4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。     

中医药干预TLR4/NLRP3信号通路治疗抑郁症的研究概况

应激诱导的免疫/炎症反应是抑郁症发生发展的关键病理机制,模式识别受体Toll样受体4(TLR4)/NOD样受体蛋白3 (NLRP3)信号通路介导的免疫/炎症反应与抑郁症的形成和发展密切相关。中医药有关该通路抗抑郁的机制研究近年来成为关注点之一,中药复方如逍遥散、柴胡疏肝散、小建中汤等,中药药对如柴胡-白芍、桂枝-白芍、栀子-川芎等,中药单体如红花提取物、去氧五味子素、银杏酮酯、麝香酮、女贞子酚苷等可能通过抑制TLR4/NLRP3信号通路,下调TLR4、NLRP3、髓样分化因子88 (MyD88)、核转录因子κB (NF-κB)、信号转接凋亡相关斑点样蛋白（ASC）等关键蛋白表达及白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素18 (IL-18)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)等炎症因子水平,调控应激诱导的免疫/炎症反应,发挥抗抑郁作用。建议今后采用多种现代检测技术,从不同维度、不同层次,进一步探索中医药在TLR4/NLRP3信号通路中的抗抑郁机制,为中医药治疗抑郁症提供更多科学有力的证据。     

超声引导下无水酒精介入治疗的临床应用现状及前景

超声下介入性治疗由于顺应了当代临床诊断和治疗微创化的趋势,因此其应用日趋普及,几乎涵盖了临床各个学科.     

黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响随机平行对照研究

[目的]观察黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组,空白对照组、模型组、黄芪多糖组(高、中、低剂量组),10只/组。实验1d灌胃干预,黄芪多糖组黄芪多糖500、1000、2000mg/kg,空白对照组及模型组等体积生理盐水,连续14d,每周称重一次并随体重调整给药剂量。参照Kawasaki等建模方法,实验15d,对模型组及黄芪多糖组水合氯醛麻醉后,氯霉素滴眼液冲洗眼睛,滴盐酸奥布卡因麻醉眼部,手术显微镜下穿刺大鼠眼部前房,抽取0.1m L房水后注射1m L甲基纤维素,连续5d,同时滴注氯霉素滴眼液预防感染。检测眼压稳定22mm Hg后确定模型成立。实验20d,过量麻醉处死后迅速摘除眼球,抽部分玻璃体与房水并甲醛溶液等量置换,4%多聚甲醛固定,24h后流水冲洗,乙醇脱水,石蜡包埋,切片。HE染色、免疫组织化学染色及TUNEL。观测视网膜病理图像、眼压、视网膜、内外颗粒层及视神经纤维层厚度及caspase-3表达、视网膜神经节细胞凋亡。[结果]实验第20d:黄芪多糖低剂量组视网膜组织结构清晰度提高,节细胞密集整齐,视网膜全层、视经纤维层及外颗粒层厚度均明显高于模型组。眼压、视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01),眼压黄芪多糖低中高各剂量组间呈量效递减(P0.01),视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维呈量效递增(P0.01)。caspase-3表达、视网膜节细胞凋亡率模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01);黄芪多糖各剂量组均低于模型组(P0.01),黄芪多糖各剂量组之间呈量效递减(P0.01,P0.05)。[结论]黄芪多糖对急性高眼压大鼠视网膜损伤具有保护作用,与用药剂量相关。     

2型糖尿病外周血调节性T细胞和脂肪因子水平与下肢动脉病变的关系

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)是一种伴有自身免疫反应、慢性低度炎症性疾病;免疫功能紊乱及脂肪细胞因子参与了T2D的发生发展.T2D患者中有5％～20％出现周围动脉病变(peripheral arterial disease,PAD),而PAD的主要病理变化是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一类具有免疫调节功能的T淋巴细胞,在维持机体免疫自稳、调控免疫应答方面起重要作用.Foxp3作为Treg发育关键的核转录因子[1],是目前公认的Treg特异性标记物.研究表明,CD4+ CD25+ Treg在AS的发生、发展过程中,可以抑制Thl和Th2病理反应,控制多种免疫炎症疾病的发展,在免疫耐受的维持中起重要作用[2].     

糖尿病与非视网膜眼部并发症相关性的研究进展

糖尿病是一种以持续高血糖为特征的慢性代谢性疾病,可引起全身大血管、微血管和神经系统的并发症。眼是受该病影响的主要器官之一。然而,糖尿病性眼病不仅包括糖尿病性视网膜病变,还包括非视网膜并发症。本文综述了与糖尿病相关的非视网膜眼部病变包括:角膜病变、干眼、青光眼、白内障、屈光不正、视神经病变、虹膜睫状体炎、星状玻璃体变性等,它们也可能导致视力丧失,在糖尿病患者中也应该引起重视。     

白内障超声乳化联合人工晶体植入术后囊袋收缩综合征发生危险因素分析

目的 探讨白内障超声乳化联合人工晶体(intraocular lens,IOL)植入术后囊袋收缩综合征(capsular contraction syndrome,CCS)发生的危险因素.方法 回顾性分析行白内障超声乳化联合IOL植入术治疗的白内障2015例(2117只眼)的临床资料,根据术后3个月内CCS发生情况分为...     

糖尿病肾病的相关危险因素分析

目的 探讨糖尿病肾病(DN)的相关危险因素.方法 781例2型糖尿病住院患者根据尿白蛋白排泄率分为:单纯糖尿病组(475例)、早期DN组(188例)及临床DN组(118例).收集患者的年龄、性别、病程等基本资料,检测血糖、HbA1c、血脂、尿酸、肾功能等,行24 h尿白蛋白排泄率测定、眼底照相、下肢动脉彩超等检查评估糖尿病慢性并发症.比较3组间的一般情况、生化指标及糖尿病慢性并发症情况,分析其与DN的相关性.结果 随DN进展,收缩压、糖尿病病程及尿酸水平呈递增趋势(P均＜0.05);早期DN组和临床DN组体重指数、腰围大于单纯糖尿病组(P均＜0.05);临床DN组舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及纤维蛋白原高于单纯糖尿病组和早期DN组(P均＜0.05);而血红蛋白、总胆红素及谷丙转氨酶低于单纯糖尿病组和早期DN组(P均＜0.05);临床DN组HbA1c低于单纯糖尿病组(P＜0.05).3组间血粘度、下肢动脉斑块、糖尿病视网膜病变(DR)差异有统计学意义(x2值分别为56.475、27.708、143.600,P均＜0.05).DN病变程度与体重指数、腰围、糖尿病病程、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、尿酸、纤维蛋白原、下肢动脉斑块、DR呈正相关(r=0.121 ～ 0.420,P均＜0.05),与HbA1c、血红蛋白、总胆红素、谷丙转氨酶、血粘度呈负相关(r =-0.245-0.019,P均＜0.05).DN的发生与尿酸[优势比(OR)=1.006,95％CI:1.003～1.008]、纤维蛋白原(OR=1.450,95％ CI:1.106～1.900)及DR(OR=3.994,95％ CI:2.612～6.108)独立相关(P均＜0.05).结论 尿酸、纤维蛋白原及DR是2型糖尿病患者DN的独立危险因素.