去迷走神经大鼠肝脏GLUT2mRNA的表达

目的研究去迷走神经肝支大鼠肝细胞葡萄糖载体蛋白2(GLUT2)mRNA表达,探讨迷走神经肝支对葡萄糖代谢调节的可能作用机制。方法实验大鼠分为4组,术后4周各组做糖耐量试验(OGTT),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肝细胞GLUT2mRNA表达。结果模型组和给药组糖耐量水平明显低于对照组和假手术组(P<0.05),给药组大鼠给予胰岛素增强剂罗格列酮则能明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,但与模型组相比差异无显著性(P>0.05)。模型组和给药组GLUT2mRNA表达比对照组和假手术组低,差异有显著性(P<0.05)。给药组比模型组GLUT2mRNA表达增加11,差异无显著性(P>0.05)。结论去迷走神经大鼠胰岛素分泌量与肝脏GLUT2mRNA表达具有一致性表型。去迷走神经肝支可于转录水平阻碍GLUT2的表达。罗格列酮有明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,使肝细胞胰岛素分泌水平和GLUT2mRNA表达有增强的趋势,说明其提高葡萄糖载体蛋白的表达起始于基因转录水平。     

玻璃体注射抗VEGF药物对全身VEGF浓度的影响

脉络膜视网膜疾病已经成为影响人类视力的严重问题,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的异常表达导致眼底血管通透性增加和新生血管的形成。玻璃体抗VEGF药物注射可快速抑制眼内VEGF水平,有效控制疾病发展,目前抗VEGF治疗已成为眼科广泛应用的治疗手段。然而,研究表明玻璃体内抗VEGF药物进入循环系统后降低血浆VEGF浓度,药物无意义的脱靶效应可能导致全身不良反应。对于高龄患者、患有严重合并症患者、哺乳期妇女、早产儿等特殊人群,应关注多次注射后的全身VEGF抑制。本文通过探讨抗VEGF治疗的药物代谢动力学、全身不良反应、对侧眼效应、对母乳和早产儿的影响,对玻璃体注射抗VEGF药物的全身影响进行综述,以期对临床抗VEGF治疗提供可参考的信息。     

共扼双烯法检测氧化低密度脂蛋白及其临床意义

目的：探讨氧化低密度脂蛋白(0X—LDL)与缺血性心脑血管疾病、糖尿病的关系。方法：应用共扼双烯法(CD)检测急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑梗死、糖尿病患者和健康者的OX—LDL，并进行比较。结果：患者组血清中LDL氧化易感性明显增强(表现为延滞期缩短)，即易形成0X—LDL。结论：OX—LDL与缺血性心脑血管疾病有密切关系，提示阻断LDL的氧化可能成为预防或治疗手段之一。     

羟苯磺酸钙联合中药治疗糖尿病视网膜病变的疗效观察

目的:通过中西医联合治疗背景期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR),并分析探讨治疗结果.方法:选取已确诊为2型糖尿病的患者分为糖尿病视网膜病变背景期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别为20只眼,给予羟苯磺酸钙0.3g日三次口服,同时给予中药治疗,用药前后分别给予眼底照相检查视网膜各象限视网膜内出血数量及OCT检查,对其结果进行统计学分析.结果:经过三个月的治疗后,糖尿病视网膜病变背景期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者均有不同程度好转,出血点及出血斑、微血管瘤数量明显减少,背景Ⅲ期黄斑区视网膜厚度有所减轻,统计分析结果有意义.结论:羟苯磺酸钙联合中药治疗背景期糖尿病视网膜病变疗效显著.     

高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病乳酸酸中毒关系的探讨

目的探讨高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病(T2DM)乳酸酸中毒的关系。方法选取100例T2DM患者,其中60例服用双胍类降糖药物(A组),40例未服用双胍类降糖药物(B组),另择100例健康人作为对照组。抽血检测各组的血乳酸、糖化血红蛋白(HbA1c)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和同型半胱氨酸(Hcy)。结果 A组的乳酸水平为(25.12±5.09)mmol/L,而B组为(2.10±0.20)mmol/L,对照组的乳酸水平为(1.15±0.10)mmol/L,三组比较差异有统计学意义(F=1519.12,P=0.0000),进一步两两比较,A组的乳酸水平显著高于B组和对照组(均P<0.01),而B组乳酸水平和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组Cr、BUN、Hcy和HbA1c的检测值比较差异均有统计学意义(P<0.01),其中A组、B组的Cr、BUN、Hcy和HbA1c检测值均显著高于对照组(P<0.01),A组的Cr、BUN和Hcy检测值显著高于B组(P<0.01)。Hcy与血乳酸水平呈正相关(r=0.997,P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症是2型糖尿病乳酸酸中毒的一个重要危险因素。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病合并高尿酸血症相关性研究

目的:探讨汉族人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因内含子4可变数目串联重复序列插人,缺失多态性(4b/a)与2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症的关系.方法:提取100例健康人(A组)、76例T2DM无高尿酸血症患者(B组)和124例T2DM合并高尿酸血症患者(C组)的基因组DNA,用聚合酶链反应-可变数目串联重复序列法测定4b/a多态性.结果:3组eNOS基因内含子4等位基因的分布和频率差异有统计学意义(P<0.05).T2DM所有患者中4b/b、4b/4a、4a/4a各基因型高尿酸血症的发病率逐渐升高分别为35.4%、58.8%和100%.4b和4a等位基因患者高尿酸血症的发病率分别为36.5%和63.6%,两者比较差异有统计学意义.携带a等位基因的T2DM患者较未携带a等位基因者合并高尿酸血症者的危险性升高(4b/4a的OR为3.42,P<0.05).结论:eNOS 4a等位基因是T2DM患者并发高尿酸血症的独立危险因素,可能为筛查T2DM患者高尿酸血症的高危人群提供侯选基因.     

高尿酸血症与冠心病关系的研究

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，目前认为高尿酸血症与冠心病的发生、发展及转归密切相关。由于尿酸水平升高伴随着高血压、高血脂等代谢异常，而这些因素均在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用，因而高尿酸血症是否为冠心病的独立危险因素已引起广泛的关注。     

氧化低密度脂蛋白与2型糖尿病动脉粥样硬化关系的探讨

目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (OX -LDL)在2型糖尿病 (T2DM )动脉粥样硬化 (AS)发生发展中的作用及其相关性。方法 :对所有研究对象测定胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)等指标 ,采用不连续密度梯度离心及体外LDL氧化修饰法检测T2DM无AS组 (51例 ) ,T2DM有AS组 (27例 )、正常对照组 (30例 )OX -LDL水平。结果 :T2DM有AS组分别与正常对照组、T2DM无AS组比较 ,OX -LDL水平有显著性差别 (P<0.001) ,T2DM无AS组与正常对照组比较OX -LDL水平无显著性差别 (P>0.05) ,T2DM患者OX -LDL与TC、TG、LDL成正相关 ,与HDL成负相关。结论 :DM患者OX -LDL水平可作为早期诊断AS的一个可靠指标 ,DM脂代谢异常是DM发生AS的重要危险因素之一。