利伐沙班致皮疹文献病例分析

目的:探究利伐沙班导致皮疹的特点,为患者安全用药提供参考。方法:检索国内外数据库,获得利伐沙班致皮疹的病例报道文献,对病例的患者年龄、性别、既往病史,利伐沙班使用目的、使用剂量、联合用药,药品不良反应(ADR)出现时间、临床表现、处理、预后等信息,以及ADR关联性评价结果进行统计分析。结果:共检索获得16篇文献(16例患者)。ADR患者男女比例为1∶1,>60岁老年患者11例(68. 7%)。16例患者中14例的利伐沙班给药剂量符合药品说明书规定,12例患者联用了其他药物;5例(31. 3%)患者用药后第3天出现皮疹,3例(18. 8%)在用药10 d时出现。16例均出现全身多处散在红斑,其中8例明确诊断为伴嗜酸粒细胞增多及系统症状的药疹综合征、特发性血小板减少性紫癜、白细胞破碎性血管炎、血清病和神经性水肿;患者经治疗后症状改善。5例患者关联性评价为"很可能有关",11例为"可能有关"。结论:临床工作中要关注利伐沙班导致的皮疹,长期服药患者仍应引起重视。     

上海市参与新型冠状病毒肺炎危重症护理护士胜任力和应对能力现状分析

目的 ：调查上海市参与新型冠状病毒（新冠）肺炎危重症护理护士的重症监护病房（intensive care unit,ICU）胜任力和传染病突发事件应对能力现状,并分析其影响因素。方法 ：采用便利抽样法抽取上海市6所三级甲等医院参与过新冠肺炎ICU工作的护士234名为研究对象。按原科室属性分为ICU组和非ICU组,采用ICU护士胜任力调查问卷和医护人员传染病突发事件应对能力调查问卷分别进行调查。结果：回收有效问卷234份,其中ICU组44份,非ICU组190份。2组ICU护士胜任力均处于良好水平,ICU组[（82.23±10.02）分]高于非ICU组[（71.14±11.36）分]（P<0.05）,ICU组的良好及以上水平达到70.5%,非ICU组仅56.9%,而ICU组处于合格及以下水平的护士占29.5%。传染病突发事件应对能力ICU组为（3.62±0.70）分,非ICU组为（3.50±0.65）分,ICU组在准备、救援和整体应对能力均显著高于非ICU组（P<0.05）。多元线性回归显示,工作年限、是否具有突发事件应急救援经历和传染病突发事件应对能力等级是参与新冠肺炎危重症...     

西妥昔单抗治疗转移性大肠癌的经济学评价

摘 要 目的:对西妥昔单抗治疗转移性大肠癌(mCRC)进行经济学评价。方法：基于社会视角,采用二次文献研究和模型研究方法,根据接受化疗的转移性大肠癌患者健康状态发展规律,构建Markov模型,对比西妥昔单抗联合氟尿嘧啶为基础的方案（C+FBC）与单独使用氟尿嘧啶为基础的方案（FBC）,以成本效果比（CER）、增量成本效果比（ICER）作为评价指标,并对结果进行敏感度分析。结果：以14 d为一个模型周期,在120个模型周期内,C+FBC组转移性大肠癌患者获得的质量调整生命年(QALY)为1.821年,FBC组转移性大肠癌患者获得的质量调整生命年(QALY)为0.942年,C+FBC组费用为3 430 757.5元,FBC组费用为617 064.5元。C+FBC组成本效果比为1 883 996.4,FBC组成本效果比为655 057.9,增量成本效果比为3 201 012.5。进行敏感性分析对结果没有影响。结论：单独使用氟尿嘧啶为基础的方案对于转移性大肠癌患者更具有成本效果。     

早期外伤性脑梗死的MRS及MRI临床分析

目的探讨MRI及MRS对外伤性脑梗死的早期诊断、及时治疗和判断预后的临床指导价值。方法对51例外伤性脑梗死患者分为三组行影像学(MRI及MRS)检查,并检测其外伤性脑梗死区内一些代谢物(如NAA,Cho, Lac等)的含量变化,然后对其代谢物进行量化分析。结果三组病例头部MRI平扫/增强、DWI检查梗死区及其周围范围有不同程度的异常信号变化,提示梗死区存在不同程度的水肿和缺血现象。MRS检查示外伤性脑梗死中心区,NAA下降明显,Cho上升明显,Lac上升明显,出现Lac峰,而脑梗死中心周边的缺血半暗带区,NAA轻度降低,Cho轻度上升,Lac上升不明显/不上升。结论 MRI及MRS检查可对伤性脑梗死的临床早期诊断提供有效价值,并可初步判断其治疗预后。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对肝损伤小鼠的保护作用

目的 探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对异硫氰酸-α-萘酯(ANIT)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 40只小鼠随机分成4组,每组10只:正常对照组、ANIT模型组、ANIT SPC低剂量组(150mg/Kg)、ANIT SPC高剂量组(300mg/Kg).前两组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)悬液灌胃,后两组分别给予SPC(150、300mg/Kg)CMC-Na悬液灌胃,连续1周.末次给予SPC2h后,正常对照组灌胃给予花生油,其它三组给予ANIT60mg/kg(花生油配制),造成小鼠急性肝损伤模型,16h(禁食不禁水12h)后摘眼球采血,分离血清,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TB).结果 SPC明显降低造模小鼠血清中ALT、AST、TB值,SPC组与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 SPC对ANIT造成的急性肝损伤有明显的保护作用.     

安徽省综合医院的财务收支分析

分析医院的财务收支,对于医院的成本测算及医院的经济管理具有重要的意义.为充分了解安徽省各级综合医院的财务收支情况,对它们的成本进行合理测算,同时为医院管理者及卫生行政主管部门提供一些决策参考,我们对2000年安徽省各级综合医院的财务收支情况予以分析,现将结果报告如下.     

EZH2在肾癌组织和肾癌细胞系中的表达及意义

目的：探讨EZH2蛋白在肾癌和肾癌细胞系中的表达情况及其与肾癌发生发展的关系。方法：应用Western blot检测12例肾癌和正常肾组织及两种细胞系ACHN和786—0中EZH2蛋白的表达,采用免疫组化法检测64例肾癌和12例正常肾组织中EZH2蛋白的表达情况,并分析与肾癌临床病理特征的关系。结果：West—ernblot检测结果显示,EZH2蛋白在正常肾小管上皮细胞系HK-2的表达极低,而肾癌细胞系786-0和ACHN的表达水平较高;正常肾组织EZH2蛋白表达阴性,肾癌组织均有不同程度的表达,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化结果示,肾癌和正常肾组织EZH2蛋白表达率分别为78．1％和16．7％,差异有统计学意义（P〈0．01）。EZH2蛋白表达率在局限性和局部进展性肾癌分别为63．9％和92．90A,差异有统计学意义（P〈0．01）;EZH2蛋白表达率在肾癌不同病理分级组和是否淋巴结转移组间差异有统计学意义（P％0．05）。结论：EZH2异常表达与肾癌的分期、分级和淋巴结转移有关,与肾癌的临床进展关系密切。     

6-氟硫色满酮Mannich碱的乙酰胆碱酯酶抑制活性及动力学研究

目的研究6-氟硫色满酮Mannich碱对乙酰胆碱酯酶的抑制活性及作用类型。方法在体外采用Ellman方法对6-氟硫色满酮Mannich碱进行乙酰胆碱酯酶抑制实验和动力学实验。结果该化合物浓度为10-6mol/L时对乙酰胆碱酯酶的抑制率是51%,活性优于对照组利伐司替明,动力学实验初步证明是混合型竞争抑制。结论 6-氟硫色满酮Mannich碱作为乙酰胆碱酯酶抑制剂具有进一步研究价值。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对脓毒症大鼠脑保护作用

目的本研究通过使用水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对脓毒症大鼠进行预防和治疗,通过检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的变化,观察SPC对脓毒症大鼠脑损伤的影响,并探讨其作用机制,为临床治疗脓毒症所致脑损伤提供新的思路和方法。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症模型,伪手术对照组只打开腹腔,在盲端处捏几下,不结扎也不穿孔。SPC高、低剂量组分别于造模前1h灌胃,手术后1h再灌胃给予同样剂量的SPC,造模方法同模型组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血中TNF-α及IL-6,观察各组TNF-α、IL-6含量变化,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织SOD及MDA的水平变化。结果造模后大鼠脑组织中MDA值明显升高,SOD活性明显下降,血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,与伪手术组比较,差异明显(P<0.01),高、低剂量的SPC对脑组织中MDA、SOD的变化均有明显的影响,可明显降低脓毒症大鼠血清中的炎性介质水平,与模型组相比有显著差异(P<0.05)。组织学光镜观察SPC组与模型组相比较神经元脱失减少,正常与坏死细胞相间存在。结论 SPC可能通过抑制和减少自由基的生成,抑制和对抗炎症因子来减少脓毒血症各种有害因子对脑组织的继发性损害,从而达到保护脑组织的作用。     

一个常染色体显性遗传非综合征性聋家系分析

目的:分析一个连续5代遗传的常染色体显性高频听力损失家系的听力学及遗传学特征。方法:通过对家系成员进行全面体检及临床听力学检测,整理、分析家系资料,确定遗传规律,绘制遗传图谱并进行听力学特征分析。应用Affymetrix 5.0SNP芯片对该家系参与连锁分析的32例成员进行全基因组扫描及连锁分析,行致病基因的染色体定位。结果:该耳聋家系(命名为SX-G087)成员共计91例。其先证者为感音神经性聋,无全身其他系统异常。耳聋遗传方式为常染色体显性遗传,发病年龄各代间较稳定,为20～35岁。听力表型为代代相传、迟发性、渐进性的中度至重度听力损失,以高频下降为主,部分患者随着年龄增长逐渐累及全频听力,听力曲线由下降型变为平坦型。应用芯片进行全基因组扫描,1～22号染色体未发现有显著连锁的区段。结论:该家系遗传学特征符合常染色体显性遗传方式,表现为早期高频听力下降并逐渐累积全频的特征,全基因组扫描未发现有显著连锁的区段。因此希望通过对该家系进一步的表型分析或者运用新一代测序技术,可以找到该家系高频感音神经性聋的致病基因。