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1.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
2.
万长明 《东南大学学报(医学版)》2015,(1):79-82
目的:探讨丁苯酞对急性脑梗死老年患者的疗效,观察丁苯酞治疗后血清中S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管形成素-1(ANG-1)的改变。方法:选择确诊为急性脑梗死的老年患者142例作为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组(71例)应用常规的治疗方法,观察组(71例)在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,共治疗2周。应用酶联免疫吸附法检测治疗前、后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达。结果:治疗后2周末及3周末,观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的评分均显著低于对照组,患者治疗2周后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达均下降,但是观察组血清中S100B、Hcy和ANG-1的下降幅度明显高于对照组。结论:急性脑梗死老年患者在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,临床效果理想,且能有效下调血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达,更好地调节机体内部环境。 相似文献
3.
4.
医院感染是急性脑血管病(acute cerebrovascular dis-ease,ACVD)常见的并发症,对患者身心和经济都造成额外负担[1],其发生、发展与多种因素有关.本文对980例ACVD患者中的院内感染发生情况及相关因素进行回顾性调查分析,探索其危险因素,为更有效控制院内感染提供依据. 相似文献
5.
背景:在以前的研究中发现载脂蛋白E基因e4等位基因(APOE e4)与脑外伤后的不良预后有关,但尚未将之与特异性的病理学特征联系起来。目的:本研究旨在证实占脑外伤总数1/3的伴有APO E e4的脑外伤患者,选择性地与1种或多种脑外伤(TBI)所致的不同病理特征相关,这也是A POE e4与不良临床预后相关的基础。方法:239例致命性脑外伤病例(1987—1999年)纳入本研究,根据病理标本检测确定患者的APOE e4特征,对于每例患者而言,由不清楚其APO E e4特征的研究者记录外伤的特异病理特征。在239例受检的患者中83例(35%)为A POE e4携带者,156例(65%… 相似文献
6.
Deng H. Le W. - D. Hunter C. B. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):17-18
背景:Parkin基因(PRKN)突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病(EOPD)。目的:探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计:对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析,该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果:4例早发患者(年龄30—38岁)被确定有PRKN复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失),虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述,但是据悉,本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现,其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者(T240M或EX5_6缺失)和1例56岁的复合杂合突变女性携带者(T240M和EX5_6缺失)无任何神经系统症状。结论:研究发现,PRKN基因复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失)导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变,比4例患者的平均发病年龄大10岁,并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用,并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。 相似文献
7.
8.
目的:评价玻璃体腔内注射高纯度绵羊透明质酸酶治疗玻璃体出血的安全性。设计:两项前瞻性、随机化、安慰剂对照的双盲研究(相关数据资料见本期同发的文章)。方法:受试者在纳入时的玻璃体出血均在1个月以内,病情严重受试眼的最佳矫正视力(BCVA)<20/200,随机予以7.5U、55U、75U的 相似文献
9.
Lorusso F Kong D Jalil A. K. A A. AO 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):25-26
目的:描述胚胎种植前遗传诊断在1例携带Ⅰ型白细胞黏附缺陷病(LAD-1)携带者并完成健康妊娠夫妇中的应用。设计:病例报道。机构:大学医院生殖中心。患者:1例男女双方都是LAD-1携带者的夫妇,女方CD18基因的外显子4携带有G400A置换,男方的外显子5携带有C562T置换。干预:标准体外受精(IVF)后第3天行卵裂期活检和分裂球遗传分析以检测2处突变以及21号染色体标记物。主要观察指标:1个未罹患LAD-1婴儿的出生。结果:得到15个卵母细胞,其中10个受精。8个胚胎适宜胚胎活组织检查。 相似文献
10.
背景:特应性皮炎(AD)的特征为角质层炎症和神经酰胺异常低水平。他克莫司治疗AD有效,可抑制炎性细胞因子的转录和释放,但其是否可使神经酰胺水平正常化尚不清楚。方法:测定他克莫司软膏治疗前后7例有AD皮损患者的角质层神经酰胺水平。结果:他克莫司软膏治疗没有使神经酰胺水平增高或正常。结论:结果表明他克莫司软膏治疗AD有效是因其抗炎作用,而非任何增加角质层神经酰胺水平的作用。评估他克莫司对特应性皮炎患者角质层神经酰胺水平的影响@Paslin D.$460 34th Street, Oakland, CA 94609, United States Dr.
@Wertz P.
@周少… 相似文献