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Lung - Diaphragmatic paralysis (DP) is an important cause of dyspnea with many underlying etiologies; however, frequently no cause is identified despite extensive investigation. We hypothesized...  相似文献   
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A 90-Day Inhalation Toxiaty Study with Benomyl in Rats. WARHEIT,D. B., KELLY, D. P., CARAKOSTAS, M. C., AND SINGER, A. W. (1989).Fundam Appl Toxicol./ 12, 333-345. Benomyl [methyl 1-(butylcarbamoyl)-2-benzimidazolecarbamate,CAS Registry No. 17804-35-2] is a fungicide and the possibilityfor inhalation exposure exists for field workers. To assessthe toxicity of benomyl, groups of 20 male and 20 female CDrats were exposed nose-only 6 hr a day, 5 days a week, to concentrationsof 0, 10, 50 or 200 mg/m3 of a benomyl atmosphere. At the midpoint(approximately 45 days on test) and at the end of the exposureperiod, blood and urine samples for clinical evaluation werecollected from 10 rats/group/sex, and these animals were sacrificedfor pathological examination. Similar evaluations were performadon all remaining rats at the end of the 90-day test period.After approximately 45 days on test, compoundrelated degenerationof the olfactory epithelium was observed in all males and in8 of 10 female rats exposed to 200 mg/m3 benomyl. Two male ratsexposed to 50 mg/m3 had similar, although less severe, areasof olfactory epithelial degeneration. After approximately 90days of exposure, the remaining 10 rats/group/sex were sacrificedand examined. Of these rats, all of the males and females exposedto 200 mg/m3 had olfactory degeneration, along with 3 malesexposed to 50 mg/m3 of benomyl. No other observed lesions wereinterpreted to have been caused by the benomyl exposure. Inaddition, male rats exposed to 200 mg/m3 benomyl had depressedmean body weights compared to controls and this finding correlatedwith a reduction in food consumption. Based on pathologicalobservations, 10 mg/m3 represents the no-observable-effect level(NOEL) for the male rats, and 50 mg/m3 is the NOEL for the femalerats.  相似文献   
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Recent seroepidemiologic and pathologic evidence suggests that prior infection with Epstein-Barr virus (EBV) may be necessary for the development of multiple sclerosis (MS). EBV infects more than 90% of all humans, most of whom remain healthy. In contrast, 99% of MS patients have evidence of prior infection with EBV. EBV infects resting B lymphocytes, immortalizing them into long-lived memory B cells that survive largely undetected by the immune system in the peripheral circulation. MS patients show elevated titers to EBV years before developing any neurologic symptoms. Postmortem pathologic analysis of brains of patients with MS has revealed diffuse EBV-associated B-cell dysregulation in all forms of MS. Theories of pathogenesis of EBV in MS include antigenic mimicry, immortalization of B-cell clones, and cytotoxic T-cell dysfunction against virally infected B cells. This article reviews the existing evidence of the relationship between EBV and MS and considers the therapeutic implication of this evidence.  相似文献   
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