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1.
目的 检测静脉麻醉药对脂多糖诱导的神经星形胶质细胞的影响及其机制。 方法 利用MTT实验、集落形成实验和Annexin V-FITC/PI双染色法检测静脉麻醉药对脂多糖作用后的神经星形胶质细胞增殖和凋亡的影响。Western blotting技术检测相关机制。 结果 静脉麻醉药可以逆转脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖。经麻醉药处理后的神经星形胶质细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达下降,Caspase-3和Caspase-9表达水平升高。结论 静脉麻醉药可以通过抑制mTOR通路逆转脂多糖诱导的神经星形胶质细胞增殖。 相似文献
2.
神经胶质瘤中β-抑制蛋白1的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的检测神经胶质瘤中β-抑制蛋白1(ARRB1)的表达水平及临床意义。方法采用RT-PCR和Western blotting检测胶质瘤细胞系中ARRB1的表达水平;通过肿瘤微阵列数据库(Oncomine)及Project Betastasis平台分析ARRB1 mRNA在神经胶质瘤中的表达情况;采用免疫组织化学方法检测神经胶质瘤组织及瘤旁脑组织中ARRB1的表达水平;应用Kaplan Meier分析ARRB1的表达水平与胶质瘤患者预后的关系。结果与正常人脑组织和人胚肾细胞系(HEK293)相比,神经胶质瘤细胞系中ARRB1的mRNA和蛋白水平降低;Oncomine数据库结果显示,多个神经胶质瘤基因芯片中ARRB1 mRNA水平较正常对照组明显降低(P0.001),ARRB1在恶性程度较高的胶质母细胞瘤中下降程度更加明显;免疫组织化学结果显示,与瘤旁脑组织相比神经胶质瘤中ARRB1表达降低,而且Ⅲ-Ⅳ期较Ⅰ-Ⅱ期神经胶质瘤降低更加明显。此外,Kaplan-Meier生存曲线结果显示,ARRB1的表达水平与神经胶质瘤患者的生存时间存在相关性(P0.05)。结论神经胶质瘤ARRB1水平下调,可作为反映神经胶质瘤临床病理学特点的指标;另外,ARRB1可作为判断神经胶质瘤患者预后的生物标志物。 相似文献
3.
目的观察肝性脑病模型组和正常对照组大鼠脑海马CA3区神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达;探讨海马CA3区神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝性脑病发病机制中的作用。方法雄性大鼠50只,实验开始前所有动物均进行莫里斯水迷宫测试,之后将动物分为对照组和实验组。9周后建立CCL4肝性脑病模型,分别取两组大鼠海马组织进行尼氏染色及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d),染色。结果尼氏染色发现,实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞质内尼氏体减少或消失;NADPH-d染色发现,实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛;对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛。实验组NOS阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色(强阳性及阳性),且阳性神经元数目较多;而对照组染色浅淡,呈浅蓝或与背景同色,为弱阳性。结论肝性脑病时海马受到损伤,NO可能介导了神经元的损伤并参与了肝硬化和肝性脑病的发病,血氨升高是肝性脑病(HE)致病因素之一。 相似文献
4.
目的通过观察小鼠脊髓发育过程中神经元的增殖、分化与凋亡,探讨小鼠脊髓的发育过程及其调控机制。方法取妊娠第18天(E18)至生后第90天(P90)小鼠173只,用5’-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)技术标记增殖的神经干细胞,免疫荧光法(DCX,NeuN和Caspase8)标记脊髓中的新生神经元,成熟神经元和凋亡细胞。结果在胚胎与出生早期,BrdU阳性细胞均匀分布于小鼠脊髓各部位。随着小鼠日龄的增加,脊髓神经干细胞可以分化为神经胶质细胞与神经元。其后,位于神经管侧脑室的新生神经元向中间层(未来的灰质)迁移,逐渐分化为成熟神经元。最后,神经元向脊髓中央聚集,灰质呈现典型的"H"型。随着神经元的分化,一些凋亡神经细胞出现在新生神经元与成熟神经元中。荧光双标显示,大部分的凋亡神经细胞都是新生神经元,说明神经元凋亡常常发生在新生神经元中。统计学分析表明,DCX、NeuN、Caspase-8标记的阳性细胞数均随小鼠日龄的增加而减少,说明神经元的分化和凋亡在脊髓的发育过程中逐渐减少。结论在脊髓的发育过程中存在着神经元的增殖、分化与凋亡。三者相互协同,共同调节脊髓的形成与发育。 相似文献
5.
目的探讨核磷蛋白NPM在癌细胞诱导凋亡过程中在细胞内、细胞核基质上的定位与表达变化,以及NPM与凋亡调控相关蛋白的关系,探索其在凋亡调控中的作用。方法在姜黄素诱导人食管癌EC9706细胞凋亡的基础上,以亚细胞蛋白质组学方法分析NPM在核基质中的存在与变化,并以免疫印迹法杂交实验进行确证;激光扫描共焦显微镜观察NPM在EC9706细胞凋亡过程中的定位与变化,以及NPM与Bax、Bcl-2等基因产物的共定位关系。结果 NPM存在于EC9706细胞核基质蛋白组分中,并在姜黄素处理后表达下调。NPM在EC9706细胞凋亡过程中发生显著的胞质-核之间的穿梭定位变化,并与Bax、Bcl-2等蛋白具有共定位关系,且共定位区域发生了变化。结论 NPM是一种核基质结合蛋白,在EC9706细胞凋亡中的表达与定位变化,及其与凋亡调控蛋白的共定位关系提示,它在EC9706细胞凋亡调控中具有重要作用。 相似文献
6.
目的 探讨宫颈癌Siha细胞自噬过程中微管末端结合蛋白1(EB1)基因的表达变化。 方法 Hank平衡盐溶液(HBSS)和秋水仙素处理体外培养的宫颈癌Siha细胞,分别采用实时定量PCR和Western blotting检测EB1基因、LC3和p62的表达,荧光显微镜检测特异性绿色荧光蛋白(GFP)-LC3以证实自噬体形成。结果 宫颈癌Siha细胞随HBSS作用时间延长,LC3 mRNA、EB1 mRNA、LC3-Ⅱ蛋白和EB1蛋白的表达均呈时间依赖性增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。EB1 mRNA和LC3 mRNA表达呈正相关,具有统计学意义(P<0.05)。p62 mRNA和蛋白在HBSS作用后的表达呈时间依赖性降低,差异具有统计学意义(P<0.05),EB1 mRNA和p62 mRNA表达呈负相关,具有统计学意义(P<0.05)。GFP-LC3结果显示,在HBSS作用12 h后,Siha细胞胞质中GFP-LC3强度和数目明显增加,含有GFP信号的细胞数量也明显增加。秋水仙素处理后,LC3、p62和EB1 mRNA及蛋白均未发生显著改变,差异无统计学意义(P>0.05),但此时几乎检测不到含GFP-LC3荧光信号的细胞。 结论 EB1在饥饿状态Siha细胞中高表达,此时伴随LC3表达增加、p62表达降低以及自噬体形成增加,而用秋水仙素破坏EB1赖以作用的微管时,上述现象消失,充分表明EB1参与细胞自噬的可能。 相似文献
7.
目的 探讨FERM domain-containing protein 8(FRMD8)在肺癌发生发展中的作用。 方法 用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达FRMD8后流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测过表达FRMD8后某些细凋亡相关蛋白表达变化;过表达及敲低FRMD8后Transwell细胞迁移实验检测对A549细胞迁移能力的影响。 结果 1. 与正常组织相比,肺癌组织中FRMD8表达下调(P<0.05); 2. FRMD8敲低,细胞克隆形成能力及增殖速度提高; 3. FRMD8可诱导细胞凋亡,并影响细胞凋亡相关基因的表达或活化: FRMD8过表达可下调Caspase-3、8和bax表达,而p53、激活型Caspase-3、8以及bcl-2 的表达上调; 4. FRMD8过表达抑制细胞迁移能力(P<0.01),而敲低FRMD8则促进细胞迁移(P<0.001)。 结论 FRMD8可抑制肺癌的发生发展,并具有肿瘤抑制子的功能。 相似文献
8.
外周神经损伤带给患者长期病痛的同时严重影响了患者的生活质量,目前临床上除显微外科手术外,移植施万细胞(SC)也成为有效的治疗方法。然而SC移植的先天不足限制了其在临床上的大规模使用,因此,干细胞治疗神经损伤逐渐成为近年来的研究热点。而近来发现的经血源性子宫内膜干细胞(Men ESCs)凭借其丰富的来源,无创伤的分离方式以及较高的增殖活性和分化潜能等方面的优势获得广泛关注,并在成骨、心肌、肝脏、子宫内膜及中风等疾病的治疗过程中显示了良好的效果。因此,我们在明确外周神经损伤发生机制的基础上,着重阐明Men ESCs的生物学特性及其在治疗外周神经损伤的机制,以期为Men ESCs在外周神经损伤的治疗提供借鉴。 相似文献
9.
中国乡村汉族男性体部指标的多元分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对中国乡村汉族男性体部指标进行多元分析,探讨不同地区汉族体部指标的差异。 方法 采用活体测量学方法,于2009~2013年在中国36个调查地区(15个北方地区,21个南方地区)测量了8174名乡村汉族男性成年人的9项体部体质指标,并对36个族群的指标均数进行了聚类分析和主成分分析(PCA)。 结果 聚类分析结果表明,北方汉族与南方汉族体部特征存在较大的差异。PCA结果发现,绝大多数北方族群的主成分(PC)Ⅰ值较大,即身高、体重、足长、坐高、臀围值较大,而多数南方族群的相应值较小。南方、北方族群的肩宽值大小彼此交错,表明肩宽值大小不是区分南方和北方族群的标志。 结论 遗传因素对体部特征的形成有重要影响,环境因素、经济发展水平对体部发育也有着重要的作用。 相似文献
10.
目的 探讨囊泡膜谷氨酸转运体1(VGLUT1)和VGLUT2阳性纤维和终末在生后第0天(P0)至第22天(P22)大鼠脊髓内的分布情况和表达变化。 方法 对生后发育P0~P22大鼠的颈膨大和腰膨大部位,进行VGLUT1和VGLUT2免疫组织化学染色。 结果 P0~P22大鼠颈膨大和腰膨大脊髓内均可观察到VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末,但未观察到胞体样结构。VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末的分布呈现明显的互补分布,尤其是以脊髓后角更加明显。其中,VGLUT1阳性纤维和终末在P0主要见于颈膨大和腰膨大脊髓后角Ⅲ~Ⅴ层,中间部和前角很微弱。脊髓发育至P3,不仅Ⅲ~Ⅴ层VGLUT1的表达进一步增强,且向外侧部扩展,并在后角基底部Ⅵ层和前角的外侧部(Ⅸ层)也可观察到较强的VGLUT1阳性纤维,呈现一条明显由背内向腹外的带状分布趋势。P7时此带状分布更加明显,并随着发育逐渐向内、外扩展,至P22时已广泛分布于除Ⅱ层之外的整个脊髓。而VGLUT2阳性纤维和终末在P0时即密集出现于脊髓后角Ⅰ~Ⅱ层以及前角的外侧边缘区域;之后随着发育,VGLUT2阳性纤维和终末的分布模式并未发生明显改变,但其密度逐渐有所增加,特别是Ⅰ~Ⅱ层内VGLUT2阳性产物的表达尤为明显。另外,在脊髓白质后索内可见VGLUT1阳性皮质脊髓后束纤维由颈髓(P3)逐渐下降至腰髓(P7)的发育过程。 结论 VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末在脊髓发育过程中呈现明显不同,且表现出互补分布的特点,这对于进一步理解VGLUT1和VGLUT2在脊髓生后发育过程中不同功能特点可能有意义。 相似文献