腺苷A_1受体激动剂后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机均分为四组:假手术组(S组,开胸后仅行左冠状动脉套线而不阻断160min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(lPC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min)和CCPA后处理组(APC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,开放左冠状动脉1 min内予以静推CCPA100 μg/kg,冉灌注120 min).分别于左冠状动脉前降支阻断前20 min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20 min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)和心肌再灌注2 h(T5)抽取颈内动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量.再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果 和IR组相比,IPC组和APC组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和APC组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和APC组血清中sOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用.其机制可能是通过减少氧自山基的生成,增强心肌抗氧化能力.     

布托啡诺复合芬太尼用于烧伤整形患者术后自控镇痛的临床效果

目的观察布托啡诺复合芬太尼对烧伤整形患者术后自控镇痛临床效果。方法择期拟行烧伤整形手术患者66例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=22),术后接电子镇痛泵分别用芬太尼(A组),布托啡诺(B组)以及布托啡诺复合芬太尼(C组)行自控静脉镇痛(PCA)。记录三组患者拔除气管导管即刻及镇痛后1、8、24 h患者VAS疼痛评分、镇静评分及呼吸抑制、皮肤瘙痒、恶心呕吐、尿潴留等发生率。结果 B组在镇痛后1、8、24 h VAS评分和SS镇静评分均高于A组(p<0.05),而C组与A组比较无统计学差异;A组的呼吸抑制、皮肤瘙痒、恶心呕吐的发生率高于B组和C组(p<0.05),B组和C组比较无统计学差异。结论布托啡诺复合芬太尼用于烧伤患者术后镇痛效果较单纯使用芬太尼或布托啡诺效果好。     

氯胺酮对法洛四联症手术患者血浆HSP70表达的影响

目的观察氯胺酮对法洛四联症矫治术患者血浆热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)表达的影响。方法 20例择期行法洛四联症矫治术的患者,ASAⅢ~Ⅳ级,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组),每组各10例。K组于麻醉诱导和转流开始时静脉注射氯胺酮2 mg/kg,C组予等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导前即刻(T0)、CPB开始后30 min(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、停机后1 h(T3)采桡动脉血5 ml,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中的HSP70浓度。结果组内与T0时比较,两组患者T1、T2、T3时HSP70水平均升高(P0.05或P0.01);组间比较,K组在T1、T2、T3时血浆HSP70水平均高于C组(P0.05或P0.01)。结论氯胺酮可增加血浆HSP70水平,改善心肌缺血再灌注损伤,提高TOF矫治术的麻醉质量。     

非体外循环下序贯式双肺移植的麻醉处理

【目的】探讨终末期肺部疾病患者在非体外循环下进行序贯式双肺移植中的麻醉处理方式和注意事项。【方法】1例矽肺Ⅲ期、肺气肿并多发肺大疱、严重肺功能不全的患者行非体外循环下序贯式双肺移植。麻醉诱导常规采用咪达唑仑0．05～0．1mg／g、芬太尼8μg／kg、维库溴铵0．2mg／kg及丙泊酚0．4mg／kg等药物，术中麻醉维持以静脉持续泵注丙泊酚0．01～0．08mg／（kg&#183;min）、瑞芬0．01～0．1μg／（kg&#183;min），间断静脉注射芬太尼及维库溴铵。术中严密监测各项生命体征，根据血气指标及生命体征调节机械通气参数，必要时行手控通气。【结果】手术过程顺利，麻醉平稳，于术后49h拔除气管插管，8d转出ICU，术后27d康复出院。【结论】麻醉前充分准备、合适的麻醉诱导和维持、术中全面监测、对移植肺的保护等措施是麻醉成功的关键。     

小剂量氟芬合剂与咪唑安定在硬膜外麻醉中的应用

氟芬合剂与咪唑安定是椎管内麻醉时常用的静脉辅助药物 ,为防止呼吸与循环抑制 ,氟芬合剂传统用法是 1/ 2单位缓慢静脉推注 ,然而临床使用表明 ,此法不能提供满意的术中镇静效果及消除术中知晓。本文旨在探讨小剂量咪唑安定与 1/ 2单位氟芬合剂联合使用时所产生的镇静、遗忘效果 ,以及是否引起明显的呼吸循环抑制。1　资料与方法1·1　一般资料　择期子宫全切术的患者 4 0人 ,年龄2 5～ 5 0岁 ,ＡＳＡ分级Ⅰ～Ⅱ级 ,分Ａ、Ｂ两组 ,每组 2 0人 ,均施行硬膜外麻醉 ,Ａ组以 1/ 2单位氟芬合剂静脉注射 ,Ｂ组以 1/ 2单位氟芬合剂 + 0 0 3ｍｇ/ｋ…     

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）,每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min（T1）、左冠状动脉前降支阻断20min（T2）、左冠状动脉前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组（21.5%±2.4）%,I/R组（37.8%±1.7）%]。上述差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。     

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.