β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的相关性研究进展

人乳头瘤病毒根据侵犯部位的不同可分为黏膜型和皮肤型.皮肤型人乳头瘤病毒多为β人乳头瘤病毒,其与皮肤鳞状细胞癌的相关性尚有争议.近年来随着皮肤鳞状细胞癌发病率的增加,其发病机制及β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌的病因学关系引起了重视.流行病学资料显示,β人乳头瘤病毒与皮肤鳞状细胞癌相关,但是也有部分证据不支持.随着研究的深入,有研究指出,β人乳头瘤病毒可能作为协同致癌因子诱导皮肤鳞状细胞癌的产生,但不参与肿瘤的维持发展过程.     

微创经皮肾镜与经输尿管输尿管硬镜治疗嵌顿性输尿管上段结石的比较研究

目的:比较微创经皮肾镜与传统手术治疗嵌顿性输尿管上段结石的效果.方法:86例嵌顿性输尿管上段结石患者按照随机分组法分为Ⅰ组(微创经皮肾镜碎石取石术)、Ⅱ组(经尿道输尿管镜碎石取石术),比较两组取石效果.结果:Ⅰ组术后3天结石清除率为95.3%、术后30天结石清除率为97.7%,皆要显著高于Ⅱ组的48.8%、81.4%,差异存在极大的统计学意义(P<0.05).结论:相较于传统手术治疗,微创经皮肾镜碎石取石术可更有效的清除结石,是理想的术式选择.     

慢病毒介导的靶向沉默HPV16E7-shRNA对SiHa细胞DNA甲基转移酶表达的影响

目的 探讨慢病毒携带的靶向人乳头瘤病毒16(HPV16)E7基因的短发夹干扰RNA(shRNA)对HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞中4种甲基转移酶(DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L)表达水平的影响.方法 构建HPV16 E7基因靶序列的shRNA重组质粒,用BLOCK-iTTM Lentiviral RNAi Expression System试剂盒进行慢病毒包装,分别转染293T细胞48、72 h后收集病毒上清液.分别用含靶向HPV 16 E7-shRNA重组质粒的病毒上清液与完全培养基(1∶1)的混合液(shRNA组)、含空白质粒(即不含靶向HPV16 E7-shRNA序列)的病毒上清液与完全培养基(1∶1)的混合液(阴性对照组)、完全培养基(空白对照组)培养SiHa细胞.感染0、48、96 h后,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测3组SiHa细胞中HPV16 E7和4种甲基转移酶mRNA的表达,Western印迹检测4种甲基转移酶的蛋白表达.结果 感染0h时,shRNA组、阴性对照组、空白对照组SiHa细胞HPV16 E7、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);感染48、96 h时,3组细胞间HPV16 E7和4种DNMT mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).shRNA组HPV16 E7、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L mRNA表达水平在48 h时的沉默效率分别为71.13％、50.53％、13.72％、46.27％和17.92％,96 h时分别为83.50％、74.2％、47.8％、64.7％和48.9％;而阴性对照组和空白对照组各时间点表达水平差异无统计学意义(均P＞0.05).慢病毒感染48、96 h时,3组细胞间上述4种DNMT蛋白表达量差异有统计学意义(均P＜0.01).shRNA组4种DNMT蛋白表达水平随感染时间的延长而逐渐下降,感染48 h时DNMT1、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L蛋白表达抑制率分别为84％、37.2％、59.8％、49.3％,96 h时分别为73.1％、68.7％,55.5％、65.5％.结论 靶向沉默HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞E7基因能够干扰DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、DNMT3L mRNA及蛋白的表达.     

前列腺增生症合并膀胱结石的治疗

目的:探讨经尿道前列腺等离子电切术(bipolar plasmakinetic resection of prostate,PKRP)联合钬激光碎石术治疗良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)并膀胱结石的手术方法、安全性、疗效以及与其他手术方法治疗本组疾病的优点。方法:回顾性分析我院采用经尿道前列腺等离子电切术联合钬激光碎石术治疗良性前列腺增生症并膀胱结石36例患者临床资料。结果:36例患者均手术成功,手术时间平均90min,术中出血量极少,术后留置尿管时间6d,术后平均住院时间为6d。术后随访3个月,国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(Qmax)、残余尿(RUV)与治疗前比较有显著改善。无严重并发症及结石残留。结论:经尿道前列腺等离子电切术联合钬激光碎石术治疗良性前列腺增生症并膀胱结石是一种安全有效的治疗方法,具有损伤小、手术时间短、并发症少等优点。     

腹腔镜联合胃镜治疗胃肠肿瘤的疗效观察

目的：观察腹腔镜联合胃镜治疗胃肠肿瘤的疗效。方法对2013年2月－2014年2月医院收治的42例胃肠道肿瘤患者采用腹腔镜联合胃镜治疗的临床资料进行回顾性分析。结果42例患者均顺利完成手术，平均手术时间（75．6±10．5）min、肠功能恢复时间（3．2±0．5）d、住院时间（5．3±0．6）d，术中及术后均未发生并发症，术后随访未见肿瘤复发。结论腹腔镜联合胃镜治疗胃肠肿瘤的临床疗效确切，且术后并发症较少，临床康复快。     

HPV16E7靶向小干扰RNA对SiHa细胞增殖凋亡及6种抑癌基因的影响

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后,qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化,CCK?8检测细胞增殖能力改变,流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h,qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25±0.036,P<0.05）;6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403±0.190、NMES11.720±0.060、RRAD 1.390±0.160、SFRP11.493±0.120、SPARC 2.157±0.144、TFPI22.060±0.122,P<0.05）。细胞增殖结果显示,与阴性对照组及空白组比较,实验组细胞增殖能力显著降低（0.554±0.130,P<0.05）,阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P>0.05）。细胞凋亡结果提示,实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P<0.05）,空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中,E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2）6种抑癌基因的表达参与作用。     

炎症性皮肤病的DNA异常甲基化

DNA甲基化是一种重要的不改变DNA序列,但可影响基因表达水平并遗传的表观遗传学事件.随着DNA甲基化检测方法的日趋完善,有越来越多的研究表明,DNA异常甲基化与炎症性皮肤病相关.有研究证实或提示,DNA异常甲基化可能与多种炎症性皮肤疾病的发病机制密切相关,如银屑病、系统性红斑狼疮、特应性皮炎、系统性硬皮病,其他尚包括雄激素性脱发、慢性湿疹和天疱疮等,但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式如何在疾病中发挥具体的生物学作用.随着研究的深入,可对相关疾病的研究提供新的思路.     

表观遗传学在瘢痕疙瘩发病中的作用

越来越多的证据表明,表观遗传学与瘢痕疙瘩形成机制可能相关.与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩全基因组胞嘧啶?磷酸二酯键鸟苷岛中低甲基化比高甲基化更常见,且相关基因的启动子区亦存在同样现象.启动子的高甲基化通常发生在易感基因的相同位点,甲基化可能起到早期标记物的作用.去乙酰化酶的表达明显增高,活性增强,基因的组蛋白乙酰化修饰水平降低,细胞凋亡下降,最终促进了瘢痕疙瘩的发生发展.miR?21等23种miRNA表达上调,miR?203等9种miRNA表达下调.表观遗传学路径在瘢痕疙瘩的形成和发展中的作用值得进一步研究.     

黑素瘤相关微小RNA的研究进展

微小RNA参与细胞增殖、分化和凋亡是多种恶性肿瘤发生发展的重要调控因子.研究发现,多种微小RNA在黑素瘤中表达异常,其中Let-7家族、微小RNA 137、微小RNA 200c和微小RNA196a等发挥抑癌基因样作用,而微小RNA 221/222、微小RNA 30b/30d、微小RNA 146a、微小RNA 214和微小RNA 182发挥癌基因样作用.黑素瘤相关微小RNA的研究将丰富黑素瘤的分子生物学发病机制,为黑素瘤的早期诊断和治疗提供新的思路.