miRNA-9过表达对Aβ损伤的PC12细胞的保护作用

目的:探讨micro RNA-9(mi R-9)过表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤的PC12细胞及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法:PC12细胞分为mi R-9过表达组(E组)、空转染对照组(NC组)、不转染的损伤细胞模型组(NT组),采用CCK-8法检测细胞增殖;采用Annexin-V-PE检测细胞凋亡;采用RT-q PCR检测Bcl-2、Bax m RNA的表达,Western-Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与NC组及NT组比较,E组的PC12细胞转染48 h后增殖增加,凋亡率降低,Bcl-2表达增加,Bax表达下降(P0.05)。结论:mi R-9过表达可保护Aβ损伤的PC12细胞。     

生酮饮食对抑郁模型幼鼠的抗抑郁作用及机制

目的：观察生酮饮食对抑郁模型幼鼠的抗抑郁作用并探讨其机制。方法旷场试验筛选总得分>30分且<120分的幼鼠20只,按体重随机分为正常饮食组和生酮饮食组,每组10只,分别饲以普通饲料和生酮饲料7d;强迫游泳试验制造幼鼠抑郁模型,同时记录幼鼠不动、攀抓及游泳次数;观察饮食干预前后幼鼠体重变化及旷场试验中水平、垂直运动得分;并测定血β-羟丁酸水平及海马组织Na+-K+-ATP酶活性。结果与正常饮食组比较,生酮饮食组不动次数减少,游泳和攀抓次数增多,差异有统计学意义(P<0．05);饮食干预前后,幼鼠体重、水平运动和垂直运动次数差异均无统计意义( P>0．05);生酮饮食组血β-羟丁酸水平较正常饮食组升高(P<0．01),海马组织Na+-K+-ATP酶活性两组差异无统计意义(P>0．05),不动次数与血β-羟丁酸水平呈负相关(P<0．05),与海马组织Na+-K+-ATP酶活性无关(P>0．05)。结论生酮饮食可能对抑郁模型幼鼠具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与幼鼠血酮体水平相关,与海马组织内Na+-K+-ATP酶活性无关。     

C99引导淀粉样蛋白前体裂解过程的活体细胞研究

目的 构建含有Swedish突变和Flemish突变的荧光真核表达系统,研究淀粉样蛋白前体(APP)酶解过程.方法 通过聚合酶链式反应(PCR)得到编码Flemish突变的APP最后300个碱基片段(C99)、蓝色荧光蛋白(CFP)、黄色荧光蛋白碱基序列(YFP),生物合成含有Swedish突变的APP中间54个碱基片段(54 bp),利用基因工程技术将CFP、54 bp、YFP、C99片段克隆至载体质粒pcDNA3.0中,通过酶切、PCR、测序鉴定最终得到重组质粒pcDNA3.0-CFP-54 bp-YFP-C99,并将其转染至人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中,利用激光共聚焦显微镜观察荧光表达;检测荧光共振能量转移(FRET),以及进行β淀粉样蛋白(Aβ)免疫细胞化学染色.结果 (1)基因序列分析证明重组质粒构建成功.(2)利用激光共聚焦显微镜观察转染细胞,发现融合基因能够准确表达蓝色和黄色荧光.(3)FRET检测发现CFP-54bp-YFP-C99可以发生β和γ裂解产生Aβ,沉积在细胞内、胞膜上以及细胞间隙;CFP-54bp-YFP不能发生β裂解.(4)免疫细胞化学染色证实Aβ在细胞膜、胞浆内以及细胞间隙聚集沉积.结论 (1)重组质粒能够完成APP的有序裂解产生Aβ.(2)成功实现在活体细胞中观察APP裂解.(3)Aβ有可能产生于APP由胞浆至胞膜的运输过程中.(4)C99对于APP被裂解有重要意义,可能起到信号肽样的引导定位作用.     

吡拉西坦治疗血管性痴呆的临床疗效观察

选择轻、中度血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者30例,均符合DSM-Ⅳ的痴呆诊断标准,且Hachinski缺血指数量表(HIS)积分≥7分,简易精神状态量表(MMSE)评分>10分,男18例,女12例;平均年龄(64.53±7.76)岁;平均病程(10.56±6.34)个月;文化程度:中专以上10例(3.3%),中学13例(43.3     

突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对体外模拟胚胎干细胞移植治疗脑缺血的影响

目的 探讨突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点.方法 采用Transwell小室共培养ESC和遭受缺血缺氧打击的已分化PC12细胞,模拟ESC移植迁移的过程,建立ESC移植治疗脑缺血的离体模型.采用Hoechst染色法和流式细胞仪计算ESC的迁移率,然后转染Synapsin-Ⅰ反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ONs)以抑制ESC的Synapsin-Ⅰ表达,观察转染后ESC迁移能力的改变.结果 未分化ESC的迁移能力明显高于已分化ESC.遭受缺氧缺血打击后的PC12细胞比未遭受缺氧缺血打击的PC12细胞更能吸引ESC的迁移.转染Synapsin-Ⅰ AS ONs后ESC的迁移能力明显降低,转染组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在ESC移植治疗脑缺血的离体模型中,ESC的迁移能力受宿主细胞内环境的影响,并可能与ESC自身Synapsin-Ⅰ的表达水平有关,Synapsin-Ⅰ可能参与了ESC移植治疗脑缺血过程的调控机制.     

脑梗死患者神经功能与抑郁状态的相关性研究

目的:探讨脑梗死患者神经功能与抑郁状态的相关性。方法:168例脑梗死患者纳入研究,采用抑郁自评量表(SDS)评价患者的抑郁状态,中国卒中量表(CSS)评价患者神经功能缺损程度。分别对患者入院后2周内及康复治疗后3个月的CSS和SDS评分进行相关性分析。结果:168例脑梗死患者抑郁发生率为37.5%,神经功能缺损越严重,抑郁的发生率越高并且程度越严重,神经功能缺损程度与抑郁状态具有相关性。随着患者神经功能的康复,抑郁逐渐缓解,神经功能康复程度与抑郁状态的相关性显著。结论:脑梗死后神经功能缺损与抑郁的发生密切相关,同时神经功能康复有助于抑郁的控制。     

电针对大鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨电针百会、水沟穴对缺血再灌注大鼠脑内SOD活性、MDA含量的调节作用。方法 :采用双侧颈总动脉结扎合并低血压前脑缺血再灌注模型。随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。电针取穴百会和水沟 ,以连续波刺激。测定前脑部位脑组织匀浆SOD活性、MDA含量及脑组织含水率。结果 :模型组脑组织含水量、脑内MDA含量明显高于正常对照组 ,SOD活性明显低于正常对照组 ,电针治疗组脑组织含水量、MDA含量明显低于模型组 ,SOD活性较模型组高 (均P <0 0 5 )。结论 :电针治疗可减轻脑水肿 ,提高SOD活性 ,下调MDA含量 ,从而对脑组织产生保护作用。     

后循环缺血全脑血管造影术32例分析

【目的】观察后循环缺血（PCI）患者血管结构异常的全脑数字减影血管造影术（DSA）表现。【方法】对两年来收治的32例PCI患者行DSA检查,并进行综合分析。【结果132例患者PCI患者中,共有血管异常25例（78．12％）,其中单纯前循环3倒（9．37％）,单纯后循环14例（43．75％）,先后循环同时受累的8例（25％）。造影未见血管结构异常7例（21．88％）。【结论】后循环血管异常是PCI的主要血管性病因,前循环病变也可引起PCI。     

口服尼膜同治疗血管性痴呆临床疗效观察

目的评价尼膜同治疗血管性痴呆的临床疗效，并对其作用机制进行相关探索。方法对符合诊断标准的31例血管性痴呆患者口服尼膜同进行治疗。应用修订简易精神状态量表（MMSE）和日常生活能力（ADL）量表（Barthel指数记分法）评价疗效，同时测定治疗前后患者血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量及患者平均脑血流量（mCBF）的变化。结果口服尼膜同治疗可显著提高患者的MMSE和ADL评分，差异有统计学意义；同时治疗前后TXB2和6-Keto-PGF1α含量及mCBF的变化均有非常显著性差异。结论尼膜同治疗VD安全有效，其作用机制可能与调节血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α系统的平衡、增加脑血流量有关。     

认知行为治疗对急性前庭神经炎合并焦虑抑郁状态的疗效评估

目的:探讨认知行为治疗(CBT)对急性前庭神经炎(VN)合并焦虑抑郁状态的疗效。方法:使用医院焦虑和抑郁量表(HADS)对324例急性VN患者进行评估,将其中合并焦虑抑郁状态的73例患者随机分为对照组24例、黛力新组24例和CBT组25例,均给予常规治疗,黛力新组另给予黛力新,CBT组另给予CBT,治疗前和治疗14 d后分别进行眩晕残障量表(DHI)、HADS、视觉模拟评分(VAS)评估。结果:治疗前,3组的DHI各亚组评分、HADS和VAS评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d后,3组的DHI-P、DHI-E、DHI-F、HADS和VAS评分较治疗前降低(P<0.05);黛力新组和CBT组的DHI-P、DHI-E、DHI-F、HADS和VAS评分较对照组降低(P<0.05);与黛力新组比较,CBT组的VAS评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CBT可改善急性VN患者焦虑、抑郁状态。