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脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察 总被引:12,自引:2,他引:10
目的观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区人颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6h以内组6例,6~12h组7例,12~24h组5例,24~48h组3例,48~72h组3例,3~4d组3例,5d组2例,8d组1例。从12h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组。应用光镜_硐J电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24~48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转,5d时损伤与6~12h组相似,8d时基本好转,与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24~72h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致。 相似文献
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目的 观察舒肝解郁胶囊治疗成年癫痫患者合并轻中度抑郁的疗效和安全性.方法 63例PHQ-9评分在5~14分的成年癫痫患者,随机分为观察组(n=32)和对照组(n=31),观察组在抗癫痫药物治疗的基础上,给予舒肝解郁胶囊抗抑郁治疗,对照组只给予常规抗癫痫药物治疗.比较治疗前和治疗3个月后,两组癫痫发作频率、PHQ-9评分及QOLIE-31评分变化等.结果 治疗前,观察组与对照组PHQ-9评分、QOLIE-31评分及癫痫发作次数比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗3个月后,观察组PHQ-9评分及癫痫发作次数较治疗前显著降低(P<0.05),QOLIE-31评分较治疗前显著增加(P<0.05);对照组治疗前后PHQ-9评分差异无统计学意义(P>0.05),QOLIE-31评分和癫痫发作次数较治疗前显著降低(P<0.05);观察组PHQ-9评分及癫痫发作次数较对照组显著降低(P<0.05),QOLIE-31评分较对照组显著增加(P<0.05);两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒肝解郁胶囊可以明显改善癫痫患者的抑郁症状,提高生活质量,减少癫痫发作次数,且安全性好. 相似文献
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目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7~13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的. 相似文献
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卡巴拉汀对血管性痴呆认知功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨卡巴拉汀治疗血管性痴呆的疗效。方法 来自门诊和住院的血管性痴呆病人 4 6例 ,均符合NINDS AIREN的诊断标准。治疗组口服卡巴拉汀 (艾斯能 ) 3~ 6mg/日 ,对照组口服脑复康 0 8tid或银杏制剂 80mgtid ,为期 12周。采用简易精神状态检查表 (MMSE)、AD评估量表———认知分量表(ADAS Cog)进行疗效评价。结果 治疗组完成 18例 ,12周时与治疗前比较病人的MMSE、ADAS Cog ,均有显著性改善 (P <0 0 5 )。无严重副作用发生。对照组 2 3例 ,治疗前后比较MMSE、ADAS Cog ,无显著性改变。结论 卡巴拉汀可以改善血管性痴呆病人的认知功能 ,而且安全。 相似文献
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目的以阿米替林为对照,评价盐酸文拉法辛胶囊预防偏头痛的疗效及安全性。方法79例偏头痛患者随机分成盐酸文拉法辛组(n=40)和阿米替林组(13=39),盐酸文拉法辛组服用盐酸文拉法辛胶囊75mg/d,阿米替林组服用阿米替林75mg/d,疗程均为3月。治疗前、治疗1个月、2个月和3个月后分剐评价患者的头痛发作次数、严重程度和头痛持续时间,以及治疗后1个月、2个月和3个月的不良反应发生情况。结果经盐酸文拉法辛和阿米替林治疗1月、2月及3月后,患者的头痛发作次数、严重程度及持续时间均显著改善,差异有统计学意义;同时治疗2个月疗效好于1个月,治疗3个月疗效好于2个月;两组患者治疗前后各时点头痛发作次数、严重程度、持续时间比较无统计学差异。但阿米替林不良反应发生率显著高于盐酸文拉法辛,分剐是77.8%和21,差异有统计学意义。结论盐酸文拉法辛预防偏头痛疗效确切,安全性好。 相似文献
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脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4表达与脑水肿及病理超微结构变化的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达,探讨其与脑水肿、病理及超微结构变化的关系.方法 对30例脑出血患者采取非功能区小窗漏斗式人颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里靠近血肿旁1 cm脑组织作为观察组.把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12 h以内,7例),按发病到手术时间将观察组分为<6 h、6~12 h、12~24 h、24~72 h、>72 h组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血肿周围脑组织AQP-4 mRNA表达;光镜和电镜下观察脑水肿、血肿组织病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织未见明显AQP-4 mRNA表达,形态和结构基本正常.观察组<6 h脑组织AQP-4 mRNA表达微弱(1.17±0.41),仅胶质细胞轻微水肿;6 h后AQP-4 mRNA表达逐渐明显,除胶质细胞水肿外,毛细血管内皮细胞和神经细胞开始水肿,紧密连接逐渐开放,12~72 h组AQP-4 mRNA表达至高峰(3.50±0.55,3.60±60.55,P均<0.01),光镜下观察脑细胞水肿损伤最明显,电镜下观察神经细胞、胶质细胞和毛细血管内皮细胞变性明显;72 h后AQP-4 mRNA表达和损伤逐渐好转;5 d时损伤开始恢复,8 d时基本好转.相关分析显示,AQP-4 mRNA表达与脑水肿程度、血肿大小呈显著正相关(r==0.67,P<0.01,r2=0.44,P<0.05).结论 脑出血后血肿周围组织继发性水肿和损伤可能与AQP-4 mRNA的表达有关,及早清除血肿也许有助于降低AQP-4 mRNA的表达和减轻脑水肿损伤. 相似文献
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目的通过流行病学调查,研究成都市三级综合性医疗机构神经内科门诊就诊者抑郁/焦虑障碍现况和神经内科医师的识别及处治现状。方法随机抽取三级综合医院神经内科门诊的调查日期,使用焦虑抑郁量表(Hospital Anxiety and Depression Scale,HADS)和患者15项健康状况量表对门诊就诊者进行评估,所有HADS评分≥8分的就诊者由精神科医师用国际神经精神科简式访谈问卷(Mini-international Neuropsychiatric Interview,MINI)进行评估确定诊断。结果 454例神经内科门诊就诊者加入了调查,有253例就诊者HADS≥8分,占55.73%,其中192例就诊者(75.9%)完成了MINI量表的测定,诊断为抑郁/焦虑的患者有119例,神经内科门诊就诊者抑郁/焦虑障碍的患病率为26.2%,发病年龄集中在30~45岁(40.1%),其次为18~30岁(23.4%),主诉最多为头昏、头痛(48.7%),其次为失眠(10.1%)、上下肢麻木(5.2%)、肢体瘫痪无力(2.5%)、尿频(8.8%)、心悸(6.8%)。神经内科医师对患者精神系统疾病的认识率仅有25.7%,患者愿意到精神科接受治疗仅占24.7%。结论三级综合性医疗机构神经内科门诊就诊者抑郁/焦虑患病率高,而神经内科医师对患者精神系统疾病的识别率较低。 相似文献
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目的 了解女性惊恐障碍患者血清性激素水平的变化,分析其与疾病严重程度的关系.方法 采用化学发光法对57例女性惊恐障碍患者和74例健康受试者的血清性激素水平进行检测,同时采用惊恐障碍严重程度量表(PDSS)、汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)进行调查.结果 女性惊恐障碍患者的血清垂体泌乳素(PRL)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);在血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕酮(P)上差异均无统计学意义(P>0.05).相关分析发现女性惊恐障碍患者血清T与惊恐障碍的严重程度、HAMD总分及迟缓和睡眠障碍因子呈负相关(P<0.05);血清LH、FSH与HAMA中的焦虑躯体性因子呈正相关(P<0.05);血清FSH与HAMD中的焦虑躯体化及睡眠障碍因子呈正相关(P<0.05).结论 女性惊恐障碍患者可能存在性激素水平的紊乱,其血清T水平与惊恐的严重程度及抑郁症状相关. 相似文献