急性脑梗死患者血清AHRR基因甲基化及影响因素

目的分析芳香烃受体抑制因子(aryl hydrocarbon receptor repressor,AHRR)基因在急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)患者中的甲基化水平及其相关影响因素。方法收集106例ACI患者和52例体检健康者血清标本,采用RT-PCR技术定量检测其AHRR甲基化水平,ROC曲线分析评价AHRR甲基化水平对ACI诊断的价值,并对ACI患者临床基本资料进行分析。结果 ACI组血清AHRR甲基化水平(0.460±0.02)明显高于对照组(0.138±0.01),差异有统计学意义(t=11.57,P0.01)。当cut off值为0.235时,血清中AHRR甲基化水平诊断ACI的ROC曲线下最大面积(AUCROC)、敏感性、特异性分别为0.907、85.8%和82.7%。对ACI患者血糖进行分组(血糖:3.6~6.1 mmol/L,血糖6.1 mmol/L),二者血清AHRR甲基化水平差异有统计学意义(t=7.075,P0.01)。结论血清AHRR甲基化水平升高可辅助诊断ACI,血糖浓度是影响ACI患者血清AHRR甲基化的重要因素。     

MicroRNA155通过下调清道夫受体表达抑制巨噬细胞泡沫化形成

 探讨microRNA-155(miR-155)对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制。【方法】 实时定量PCR检测miR-155的表达,Western Blot方法检测巨噬细胞A类清道夫受体SR-A和B型清道夫受体CD36的表达,激光共聚焦显微镜观察miR-155对THP-1结合、摄取DiI标记氧化型低密度脂蛋白(DiI-oxLDL)能力的影响。【结果】 80μg/mL的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)时间依赖性地诱导巨噬细胞miR-155表达上调。过表达miR-155抑制SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显降低。而反义-miR-155则明显上调SR-A和CD36的表达,同时巨噬细胞结合、摄取DiI-oxLDL的能力明显增强。【结论】 MiR-155通过降低巨噬细胞SR-A和CD36的表达抑制巨噬泡沫细胞的形成。     

硫化氢对FeCl_3诱导的小鼠颈动脉血栓模型中凝血和纤溶活性的影响

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)对三氯化铁(FeCl_3)诱导的小鼠颈动脉血栓模型凝血和纤溶活性的影响。方法:本实验分为空白对照组、模型组、不同浓度(12.5、25和50μmol/kg)的硫氢化钠(NaHS,H_2S供体)处理组和30 mg/kg氯吡格雷(clopidogrel,阳性对照)。不同浓度NaHS腹腔注射及硫酸氢氯吡格雷灌胃给药处理3d后,采用10%FeCl_3诱导小鼠颈动脉血栓模型。取各组颈动脉制成冰冻切片后,HE染色观察血栓形成及血管病理变化;对形成的血栓重量进行测量,计算血栓形成抑制率;采用血凝仪检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTF)、纤维蛋白原(FIB)和纤维蛋白降解产物(FDP)的变化;ELISA法检测血浆中血栓烷素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))和纤溶酶原活化抑制剂(PAI)的含量。结果:与模型组相比,NaHS剂量依赖性地抑制小鼠颈动脉血栓的形成;NaHS处理可延长血栓模型中PT和APTT,减少FIB含量,增加FDP含量;NaHS处理能够降低颈动脉血栓模型中TXB_2及PAI含量,恢复6-keto-PGF_(1α)含量,并且6-keto-PGF_(1α)/TXB_2与血栓重量呈负相关。结论:硫化氢通过抑制机体凝血功能并激活纤溶活性而抑制FeCl_3诱导的颈动脉血栓形成。     

安徽医学院校毕业班研究生就业压力与心理健康相关性分析

随着研究生招生规模的扩大,在校研究生数量急剧增加,就业压力、个人情感、人际关系等各种因素导致的心理健康问题日益凸显,研究生因心理问题导致的退学、精神障碍、自杀等极端事件屡有报道[1-2]。本项研究采用症状自评量表(SCL-90),对安徽省4所医学院校248名毕业班研究生进行问     

氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响

目的：探讨氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响。方法：采用Western blot和免疫荧光技术检测ClC-3在人外周血来源的血小板上的表达;ADP(20μM)不同时间点(15、30、60、120、180 min)处理血小板后,Western blot检测ClC-3蛋白的表达变化;利用流式细胞术检测空白对照组, ADP组,DIDS(100μM)+ADP组,NFA(100μM)+ADP组,NPPB(100μM)+ADP和低氯对照组,低氯+ADP组的血小板活化分子标志物PAC-1和P-选择素的表达变化。结果：在健康成人外周血分离的血小板上表达ClC-3蛋白;ADP时间依赖性地处理血小板,ClC-3蛋白表达呈增加趋势,15 min相较于空白对照组已有统计学意义(P<0.05);ADP组PAC-1(32.13%±2.0%)及P-选择素(52.32%±5.31%)表达均高于空白对照组(1.76%±0.41%,1.89%±0.32%,P<0.01);低氯对照组PAC-1(8.01%±1.36%)和P-选择素(12.19%±0.84%)的表达与空白对照组相比,均上调(P<0.05);与ADP组PAC-1相比, DIDS+ADP(5.62%±1.22%),NFA+ADP(1.96%±0.54%)和NPPB+ADP(3.56%±0.79%)组表达降低,低氯+ADP组(45.26%±4.43%)表达增加(P<0.01);与ADP组P-选择素相比,DIDS+ADP(16.64%±1.52%), NFA+ADP(4.97%±0.64%)和NPPB+ADP(8.56%±2.04%)组表达均降低,低氯+ADP组(73.33%±3.80%)表达增加(P<0.01)。结论：人血小板上ClC-3氯通道参与血小板的活化,氯通道阻断剂抑制ADP诱导的血小板活化,降低血小板胞外氯浓度可促进ADP诱导的血小板的活化。     

佐剂性关节炎大鼠CD4+CD25+调节性T细胞的动态变化及作用的初步研究

目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)在大鼠佐剂性关节炎(AA)模型中的动态变化和初步作用.方法 SD大鼠左足跖皮内注射0.1 ml完全弗氏佐剂(10 g/L)复制AA模型;检测大鼠关节肿胀度并进行关节炎评分,HE染色法对关节组织作病理检查;流式细胞术检测腹腔淋巴结CD4+CD25+Treg的比例变化;Pearson相关性分析CD4+CD25+Treg与关节炎症状的相关程度;分离所得腹腔淋巴细胞(LC)与腹腔巨噬细胞(PMΦ) 共培养48 h,放射免疫法检测培养上清中TNF-α和IL-6的含量.结果 AA大鼠腹腔LC中CD4+CD25+Treg比例在AA症状最明显时(21.70%±4.43%)明显高于正常对照组(9.50%±2.15%)(P<0.01),其与PMΦ体外共培养时,共培养体系中TNF-α和IL-6含量明显下降.结论 CD4+CD25+Treg在AA症状最明显时比例增加,在共培养体系中可能参与抑制PMΦ分泌TNF-α和IL-6,提示CD4+CD25+Treg可能具有潜在的治疗RA的作用.     

安徽省四所医学院校毕业班研究生心理健康状况调查分析

目的：了解毕业班研究生这一特殊群体的心理健康状况，为相关部门做好研究生的教育和心理咨询工作提供参考依据。方法：采用症状自评量表（SCL-90），对安徽省四所医学院校248名毕业班研究生进行问卷。调查。结果：当前医学院校毕业班多数研究生心理健康状况优于或与中国正常成人的心理健康状况相近；但也存在一些心理健康问题，总体筛查阳性率为24．19％，而且不同性别、不同血型、婚否、是否有工作经历及就业压力大小的研究生心理健康水平存在差异；更值得关注的就业压力大小、婚否与心理健康之间有较大的相关性。结论：关注毕业班研究生教育工作特别是就业指导和心理健康服务仍然是当务之急。     

Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠模型的制备及评价

目的提取纯化Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)并制备胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型。方法采用胃蛋白酶消化法从鸡胸骨剑突上提取CⅡ,通过DEAE-52纤维树脂处理、NaC l的反复盐析纯化并采用SDS-PAGE鉴定和吸收光谱分析。所提CⅡ加以完全弗氏佐剂采用皮内注射的方法建立大鼠C IA模型。容积法检测大鼠足爪肿胀度并进行评分;HE染色法对关节组织作病理检查;ELISA法检测体内抗CⅡ抗体的含量;放免法检测血清细胞因子IL-1β、TNFα-含量。结果自提的CⅡ与标准品分子量一致,最大吸收峰为226 nm。CIA大鼠足爪的炎症反应强烈,关节肿胀明显;病理检查关节组织可见其组织纤维化,伴有大量炎性细胞浸润;血清中抗CⅡ抗体水平和IL-1β、TNFα-显著升高。结论该方法提纯CⅡ简单、高效,用以制备大鼠CIA模型成功。