参麦对环孢霉素A急性肾毒性的影响

目的 观察参麦对环孢霉素A所致肾小管细胞毒性损伤的影响。方法利用体外培养的环孢霉素A中毒模型，测定细胞培养上清液LDH活性及参麦对环孢霉素A中毒后肾小管细胞增殖活性的影响。结果环孢霉素A中毒细胞胞浆内出现空泡变性，细胞增殖活性明显降低，上清液LDH活性明显升高。参麦可明显减轻环孢霉素抑制细胞增殖的作用，上清液中LDH活性明显降低。结论参麦可对抗环孢霉素A的肾毒性作用，促进损伤的肾小管上皮细胞增生。     

挤压综合征性肾损伤时HIF-1α变化及与肾血流量和血液流变学的关系的研究

摘要:目的　通过CoCl2上调HIF-1α的表达和棘霉素抑制HIF-1α转录活性,观察挤压综合征性肾损伤时HIF-1α表达与肾血流量及血液流变学的关系。方法　SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、CoCl2组、棘霉素组。检测肾血流量、血液流变学指标、肾功能和形态学改变以及肾组织HIF-1α表达,ImagePro plus6.0 图像分析软件进行半定量分析。结果　模型组肾血流量明显减少,血液流变性指标和Cr、BUN增高（P＜0.05）,肾小管上皮肿胀,部分管腔闭塞,坏死,管型可见,肾HIF-1α少量表达。与模型组比较,CoCl2组HIF-1α表达增加（P＜0.05）,其余指标异常有所改善（P＜0.05）;棘霉素处理HIF-1α表达未增加,其余指标异常进一步加重（P＜0.05）。结论　HIF-1α表达增加可改善血液流变性,增加肾血流量,对挤压综合征性肾损伤具有一定保护作用。     

参麦注射液对环孢霉素A肾毒性的拮抗作用及机制探讨

目的 探讨参麦注射液预防环孢霉素A中毒性肾损伤的机制.方法 实验大鼠分对照组、环孢霉素A中毒组及参麦注射液处理组,分别给予橄榄油灌胃,环孢霉素A灌胃,环孢霉素A灌胃同时参麦注射液腹腔注射,连续4周后,取肾组织作病理观察,并测肾组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量,取血测血肌酐、尿素氮和血流变学指标.结果 与对照组相比,环孢霉素A组大鼠,肾脏功能明显受损,血肌酐、尿素氮明显增高;血液呈高黏滞状态,全血黏度和红细胞压积显著降低,血浆黏度,红细胞聚集指数,纤维蛋白原显著增高;肾组织氧化性损伤加重,超氧化物歧化酶含量减低而氧化产物丙二醛MDA含量增高;与环孢霉素A中毒组相比,参麦注射液组大鼠肾脏功能受损明显减轻,血肌酐、尿素氮降低,脂质过氧化损伤减轻,血流变各项指标均有明显改善.结论 参麦注射液通过抗脂质过氧化,减轻血流变障碍从而减轻环孢霉素A引起的中毒性肾损伤.     

参麦防治环孢霉素A急性肾毒性的实验研究

目的探讨参脉注射液(SMI)防治环孢霉素A(CsA)所致急性肾损伤的机制。方法按分组分别给予实验大鼠橄榄油、CsA、CsA和SMI及谷胱甘肽(GSH)，14d后取血测血血肌酐(Scr)；取肾组织。测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。同时作肾组织病理学观察，行肾小管评分评价肾脏损害程度。结果连续处理14d后，大鼠肾脏可见明显损伤，Scr明显增高，组织SOD含量降低，而脂质过氧化产物MDA含量增高；SMI及还原型谷胱甘肽能明显地减轻肾脏损伤，Scr明显降低，组织SOD含量增高。MDA含量降低。结论SMI通过其抗氧化作用而有效减轻肾组织的毒性损伤。改善肾脏的功能。     

碘伏在耻骨上前列腺摘除术中的应用

我院 1995年 1月～ 1997年 1月应用含碘浓度 30 0 0ｐｐｍ的碘伏 (ＰＶＰ -Ｉ)纱布填塞前列腺窝止血行前列腺摘除术 2 5 4例 ,止血效果满意 ,现报告如下。1　临床资料本组 2 5 4例 ,年龄 6 0～ 94岁 ,病程 2月～ 3年。其中良性前列腺增生 2 43列 ,前列腺癌 11例。 12 0例以急性尿潴留急诊入院 ,合并膀胱结石 38例 ,膀胱癌 13例。合并高血压病、肺心病、冠心病共 130例。平均手术时间 6 5分钟 ,术中、术后多数不输血。2　止血方法及效果均行耻骨上前列腺摘除术 ,切开膀胱后 ,看清膀胱内是否合并其他疾病 ,及双侧输尿管口情况。如合并膀胱癌 ,…     

外源性胆红素对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的探索外源性胆红素在大鼠肾缺血再灌注过程中的作用及其机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、胆红素(BR)处理组,观察各组动物在手术及静脉注射不同剂量胆红素干预后的肾功能改变,并测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),同时观察肾组织形态学改变。结果与假手术组相比,IRI模型组SOD、T-AOC含量显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肾功能损伤严重。与模型组比较,2.5、5BR处理组能不同程度地增强SOD、T-AOC的活力(P<0.05),显著降低MDA含量,减轻肾功能的损伤,但10BR处理组此作用不显著。结论①外源性胆红素可能通过增强组织T-AOC和SOD活性提高大鼠肾组织的抗氧化应激的能力,减轻肾组织的炎性损伤,从而减轻大鼠肾IRI,保护肾功能;②胆红素的作用与其剂量有关,一定剂量的胆红素可以减轻大鼠肾IRI,保护肾功能。     

肾小管细胞氧化性损伤模型的建立

目的建立过氧化氢(H2O2)所致肾小管氧化性损伤模型。方法利用离体培养肾小管细胞建立氧化性损伤模型．观察肾小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactated dehydrogenase，LDH)释放率、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde．MDA)含量的变化，以及还原型谷胱甘肽的保护作用。结果H2O2所致肾小管细胞损伤．表现为细胞存活率降低，LDH释放增加和MDA含量增加。还原型谷胱甘肽能提高细胞存活率，降低LDH释放，减轻脂质过氧化反应。结论H2O2可复制离体肾小管氧化性损伤模型．还原型谷胱甘肽对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。     

参麦对缺血再灌注性鼠肾小管细胞损伤的作用

目的 :参麦注射液对缺血再灌注小鼠肾小管细胞损伤作用的观察。方法 :采用离体培养的鼠肾小管细胞株 ,复制缺血再灌注损伤模型 ,用MTT法测定细胞增殖活性 ,酶组化法观察细胞膜和线粒体中ATP酶和LDH含量的变化 ,用生化法检测小管细胞内SOD活性和MDA含量 ,结果 :不同浓度的SMI对肾小管细胞有明显的促增殖作用 ,在SMI浓度为 5 0 μg·ml 1时 ,促增殖作用最强 ;SMI能显著提高IR后小管细胞的增殖活性和细胞存活率 ;缺血培养 4小时后 ,MDA含量明显增高 ,ATP酶、LDH含量明显降低 ,SMI降低IR培养的小管细胞MDA含量 ,增强SOD活性 ,ATP酶、LDH含量。结论 :SMI具有促进鼠肾小管细胞增殖和减轻肾小管细胞IR损伤的作用 ,其机制可能与增强SOD的活性、加速OFR的清除 ,增强细胞抗氧化的能力 ,减轻膜的脂质过氧化 ,抑制ATP酶含量的减少 ,进而维持生物膜的结构和功能的完整性有关。     

医学留学生病理生理学教学实践的探讨

外国留学生教育是高等教育的一个重要组成部分，也是衡量一所高等学校开放程度和国际知名度的标志之一。当前留学生教育正面临着难得的历史机遇。随着中国经济持续高速的发展和高等教育国际化的发展，越来越多的海外学生来中国学习。自2004年来，为了适应我国医学教育国际化发展的趋势．我校开始接收外国留学生。     

环孢霉素中毒性肾损伤大鼠血液流变学改变

目的：探讨环孢霉素中毒性肾损伤大鼠血液流变学的改变。方法：实验大鼠分为3组,对照组,环孢霉素中毒组及参麦注射液处理组,分别橄榄油灌胃,环孢霉素灌胃,环孢霉素灌胃同时参麦注射液腹腔注射,连续4周后,取肾组织病理观察并行肾小管损伤评分,测血肌酐、尿素氮和血流变学指标。结果：环孢霉素中毒大鼠,肾脏功能明显受损,血肌酐、尿素氮明显增高;血液呈高粘滞状态,全血粘度和红细胞压积显著降低,血浆粘度,红细胞聚集指数,纤维蛋白原显著增高,与环孢霉素中毒组相比,参麦注射液组大鼠肾脏功能受损明显减轻,血肌酐、尿素氮降低,血流变各项指标均有明显改善。结论：环孢霉素中毒引起的肾脏功能损伤的机制与血液的高粘滞状态有关,参麦注射液能通过改善血流变性从而减轻肾损伤。