心肺气虚证自汗成分的实验研究

目的探讨虚证自汗汗液成分与健康人汗液成分的区别。方法采用光谱分析技术检测心气虚证 1 5例、肺气虚证 1 5例自汗患者与正常人 1 5例汗液和血液的钠、氯、钾、钙等含量。结果提示虚证自汗汗液成分的钠、氯、钾等含量较正常人组明显增高 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论该研究为临床中医汗症辨证的客观化研究与中医“汗血同源”理论提供一种客观依据     

养心通脉片对动脉粥样硬化大鼠痰瘀病机的影响

目的观察养心通脉片(YTT)对动脉粥样硬化(AS)大鼠痰瘀病机的影响.方法采用高脂饲料喂饲法复制wistar大鼠AS模型,随机分为三组.YTT组服YTT,绞股蓝总苷片(Met)组服胶股蓝总苷片,模型组不给药,另以正常大鼠为正常组.实验结束后检测血脂、血糖、血液流变学、胰岛素,并作光镜、电镜检测.结果 YTT对AS大鼠有明显的降脂效果,能改善血液流变性和胰岛素抵抗,并能消退斑块,维持主动脉组织结构及功能.结论 YTT改善AS大鼠痰瘀病机有良好的效果.     

养心通脉片对动脉粥样硬化大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响

目的:观察养心通脉片对动脉粥样硬化(AS)大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响.方法:采用高脂饲料喂饲法复制Wistar大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后检测动脉斑块形成,作为模型成功的指标,治疗组用养心通脉片,对照组用绞股蓝总甙片治疗1个月.检测血脂、血糖、血液流变学、胰岛素,光镜、电镜及运用免疫组化法观察动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞凋亡的变化.结果:养心通脉片对动脉粥样硬化模型大鼠有明显的降脂、改善血液流变性、改善胰岛素抵抗功能,能消退斑块并维持主动脉组织结构及功能,使细胞凋亡趋于正常.结论:养心通脉片对改善AS大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡有良好的效果.     

丹龙醒脑片对血瘀证犬血液流变性和球结膜微循环的影响

目的观察丹龙醒脑片时血瘀证犬血液流变性和球结膜微循环的影响,以探讨其活血化瘀功效。方法从后肢大隐静脉注射高分子右旋糖苷复制血瘀证犬模型,观察其血液流变性和球结膜微循环改变以及丹龙醒脑片对该模型的影响。结果造模后,模型组全血粘度、全血还原粘度和血浆粘度显著升高,血沉和血沉方程K值升高,红细胞聚集指数和红细胞变形指数明显升高;球结膜微循环形态积分和流态积分明显增高(P<0.01-0.05)。与模型组相比,丹龙醒脑片大中剂量组全血粘度、全血还原粘度,血浆粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞变形指数显著降低,球结膜微循环形态积分和流态积分亦显著降低(P<0.01-0.05)。结论丹龙醒脑片能改善高分子右旋糖苷所致血瘀证犬模型血液流变性,改善微循环障碍。这可能是其活血化瘀作用的机制之一。     

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征大鼠主动脉细胞凋亡及肌动蛋白的影响

胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)是以胰岛素抵抗为核心,同时并见高血糖、高血压、高血脂或冠心病等多种代谢性心血管疾病的综合征.研究表明,IRS的形成与血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡紊乱有关,而肌动蛋白是诱导凋亡信号传递的重要因素.养心通脉片能有效提高机体的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,研究表明,健康对照组大鼠主动脉的APO和actinr测值均显著低于IRS病理模型组,提示IRS形成与细胞凋亡失常及肌动蛋白表达明显增高有关.目的:研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠模型主动脉细胞凋亡及肌动蛋白信号传递的影响.方法:采取"高脂高糖高盐膳食"饲养法复制实验性IRS大鼠模型.大鼠模型随机分为3组--养心通脉组、二甲双胍组、病理模型组,同时设健康对照组.治疗30天,检测分析各组大鼠主动脉的细胞凋亡和肌动蛋白表达.结果:4组大鼠比较,细胞凋亡率和肌动蛋白表达的平均光密度值都呈现健康对照组→养心通脉组→二甲双胍组→病理模型组递增的趋势(均p＜0.01);两治疗组比较,养心通脉组的细胞凋亡率和肌动蛋白表达的平均先密度值较之二甲双胍组均显著下调(p＜0.01或p＜0.05).结论:养心通脉片对主动脉细胞凋亡及肌动蛋白表达的影响明显优于二甲双胍片.     

养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究

目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P0.01,P0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。     

血栓前状态分子与冠心病血瘀证的相关性研究

目的探讨血栓前状态(PTS)分子与冠心病血瘀证之间的相关性。方法研究分为家系冠心病血瘀证组、家系冠心病非血瘀证组、家系非冠心病血瘀证组、家系健康人组、非家系冠心病血瘀证组、非家系健康人组6组,运用ELISA试剂盒检测外周静脉血血浆(或血清)中血栓调节蛋白(TM)、血小板P-选择素(P-Selectin)、凝血酶原片段1、2(F1+2)、可溶性纤维蛋白单体(SFMC)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、凝血酶-抗凝血酶III复合物(TAT)等分子水平。结果家系人群研究中冠心病血瘀证患者与健康人比较TM、t-PA、P-Selectin、F1+2、TAT水平增加,SFMC、PAI-1水平无差异;冠心病血瘀证患者与冠心病非血瘀证患者比较TM、t-PA、P-Selectin、TAT、SFMC水平增加。非家系冠心病血瘀证与非家系健康人比较各PTS分子均无差异。结论家系人群中PTS分子与冠心病血瘀证存在一定相关性,但抗凝血、促凝血等相互拮抗的分子水平变化趋势一致值得进一步探讨;非家系冠心病血瘀证与健康人比较PTS分子均无差异;且PTS分子水平在家系和非家系人群中有明显区别,这种差异是否与遗传因素有关也值得后续研究进一步探索。     

抗纤灵方治疗血吸虫病肝纤维化的临床研究

目的 探讨郭振球教授抗纤灵方辨证治疗血吸虫病肝纤维化的疗效及机制 方法 将血吸虫病肝纤维化患者辨证分为抗纤灵Ⅰ方组(气虚血瘀证型)、抗纤灵Ⅱ方组(气滞血瘀证型)、西医常规治疗组(两证型混合)3组,治疗40 d后,比较观察临床症征及疗效、肝脾B超及疗效、胶原代谢和血浆纤溶酶等指标的改变.结果 治疗40 d后,(1)抗纤灵两方对血吸虫病肝纤维化常见的10项症征减轻明显,临床症征积分值分别减少7.76分和6.59分,症征的总有效率分别达93.9％和93.3％,均显著高于常规治疗组(P＜0.01)；(2)抗纤灵两方的肝脾B超7项指标都明显好转,B超指标治疗前后差值和B超疗效都显著高于常规治疗组(P＜0.01)；(3)抗纤灵两方血清透明质酸和血清羟脯氨酸的水平下降,血浆纤溶酶均明显升高,活性增加,均显著高于常规治疗组(P＜0.01).结论 郭振球教授的抗纤灵Ⅰ方和Ⅱ方两方辨证施治确有较好的抗血吸虫病肝纤维化的作用,其机制可能与调节肝脏胶原代谢、抑制肝纤维间质细胞增生、提高血浆纤溶酶的活性从而修复肝脏病损组织有关.     

养心通脉方对大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体功能的影响

目的：研究养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体呼吸功能的影响。方法实验大鼠被随机分为3组（每组15只）：对照组、模型组、养心通脉方组,实验结束后所有动物采用脱颈椎法处死,通过测定呼吸控制率(RCR)、二磷酸腺苷磷/氧(ADP/O)比值及 ATP 的浓度来评价线粒体的呼吸功能,并对线粒体内胆固醇、磷脂（PL）、甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFAs）的含量进行测定。结果模型组中大鼠心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均明显低于对照组（P＜0.001）,而在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均接近于对照组（P＞0.05）。与对照组相比,模型组中胆固醇、TG 和 FFAs 的水平均明显升高（P＜0.001）,同时磷脂（PL）水平明显降低（P＜0.001）。但在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内胆固醇、TG、FFAs以及PL的水平均与对照组无明显差异（P＞0.05）。结论养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体的呼吸功能及其膜完整性具有保护作用。     

冠心病血瘀证凝血因子Ⅶ基因多态性的检测分析

目的探讨凝血因子Ⅶ（FⅦ）基因多态性与冠心病（CHD）心血瘀阻证候度凝血因子Ⅶ活性（FⅦc）的相关性。方法对CHD心血瘀阻证组112例、非心血瘀阻证组108例、非CHD心血瘀阻证组110例和健康对照组100名检测分析FⅦ基因型（M1M1、M1M2、M2M2）和等位基因（M1、M2）及FⅦc。结果CHD心血瘀阻证组在基因型M1M1和等住基因M1频率分布均显著高于健康对照组（P〈0．05）；FⅦ-M1M1基因型的各组受检者FⅦc值的变化呈CHD心血瘀阻证组〉非CHD血瘀证组〉CHD非血瘀证组〉健康对照组递减趋势；而FⅦ-M1M2基因型各组受检者FⅦC值的变化相反，呈现健康对照组〈CHD非血瘀证组〈非CHD心血瘀阻证组〈CHD心血瘀证组的趋势；在三个病变组内，FⅦ基因M1M1型的FⅦC检测值均较M1M2型显著增高。结论FⅦ基因M1M1多态性和M1等住基因与CHD心血瘀阻证相关：FⅦ基因多态性与血浆ⅦC密切相关。