合肥市光明街道居民高血压及其危险因素现况调查

目的：了解光明街道高血压的患病率及危险因素，为制订社区高血压防治计划提供本底资料。方法：2000年7－10月，采用系统抽样的方法，对光明街道4880名20岁以上居民进行体检和面对面询问，进行高血压及危险因素的调查。结果：高血压患病率24．5％，临界高血压患病率12．8％，男女性高血压患病率分别为29．5％和21．8％（P＜0．01）；高血压的患病率随年龄的增加而增加，肥胖及超重，喜咸食，吸烟与饮酒，缺乏运动以及遗传因素是本社区高血压发病的危险因素，结论：本社区高血压有较高的患病率，亟待于治疗和预防。     

CtBP与肿瘤相关的研究

羧基末端结合蛋白（C-terminal-binding protein,CtBP）在进化上保守,主要发挥转录辅抑制因子的功能.研究发现,CtBP通过与多个转录因子相互作用,参与多个肿瘤相关基因的转录调控.因此,CtBP对肿瘤的研究提供了新思路,对于揭示肿瘤的发生、发展,肿瘤的治疗、预防具有重要意义.本文主要对近年来CtBP与肿瘤相关的研究作一综述.     

羧基末端结合蛋白1对肝癌细胞HepG2增殖的影响

目的 研究羧基末端结合蛋白1（C-terminal binding protein1,CtBP1）对人肝癌细胞HepG2增殖的影响及机制。 方法 采用CtBP1 siRNA转染HepG2细胞,实验分为4个组：空白对照组、转染试剂对照组、阴性序列对照组与干扰组。于转染后不同的时间收集细胞,用MTT法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。结果 CtBP1 siRNA转染有效抑制了HepG2细胞中CtBP1蛋白表达,与空白对照组比较,转染后72 h后,CtBP1蛋白下调了57.80%。 CtBP1沉默后细胞生长受到抑制（P＜0.05）,转染后24、48、72、96 h生长抑制率分别为22.34%、52.15%、53.97%和54.77%;而对细胞周期分布无明显影响（P＞0.05）; 但CtBP1表达下调有促凋亡作用,与对照组相比,干扰组的细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）。结论 CtBP1沉默能抑制HepG2细胞增殖,其机制是通过促凋亡来实现的。CtBP1能促进肿瘤生长和抑制凋亡,是潜在的肿瘤治疗靶点。     

Essen卒中风险评分量表对进展性脑梗死的预测价值

目的 探讨Essen卒中风险评分量表(Essen stroke risk score,ESRS)对进展性脑梗死(progressive cere-bral infarction,PCI)的预测价值.方法 分别选取同期住院的75例PCI患者以及另外75例非进展性脑梗死(Non-progressive cerebral i...