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1.
目的 实验通过克隆分析中国地鼠16S基因的部分序列,对中国地鼠16S基因的结构和功能进行初步探索和揭示。方法 从GeneBank中已报到的啮齿动物16S基因保守区设计一对引物,进行PCR扩增,测序。用Blastn与Genbank中7种啮齿类动物的16S基因进行序列比较,分析其碱基组成及变异情况,并用邻接法(NJ)、非加权组平均法(UPGMA)构建分子系统树,在分子水平上探讨中国地鼠和其它啮齿类动物的进化关系,对中国地鼠的种属地位进行了进一步验证。结果 获得了中国地鼠线粒体16S基因的部分序列;进化树表明,中国地鼠、金黄地鼠与欧洲仓鼠先聚为一支,小鼠与大鼠先聚为一支,东方田鼠、台湾田鼠与东欧田鼠先聚为一支。结论 中国地鼠和金黄地鼠的亲缘关系最近,与传统的分类地位基本吻合。 相似文献
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目的 探究硒对氟致大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)线粒体膜电位改变的拮抗作用.方法 实验共设4组:染氟纽(5 mg/L和20 mg/L的氟化钠)、染硒组(0.0171 mg/L和0.0342 mg/L的亚硒酸钠)、硒干预组(氟化钠和亚硒酸钠联合干预)和对照组,按照分组干预NRK-52E细胞48 h.流式细胞仪检测其线粒体膜电位,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和总抗氧化力(T-AOC)测试盒测定酶的活性.结果 与对照组比,随着氟化钠浓度的升高,染氟组NRK-52E细胞线粒体膜电位下降(P<0.05或P<0.01)且SOD、T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均降低(P<0.05或P<0.01).与染氟组相比,相对应的硒干预组线粒体膜电位升高(P<0.01).与20 mg/L的染氟组比较,相对应硒干预组的SOD、T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均升高(P<0.05).与0.0171 mg/L染硒组相比,相对应的硒干预组线粒体膜电位降低(P<0.01)且T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均降低(P<0.01或P<0.05).5 mg/L加氟组与加硒组相比,线粒体膜电位显著变化(P<0.01),但SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC酶活性均无显著变化.20 mg/L加氟组与加硒组相比,线粒体膜电位具有显著性差异(P<0.01)且SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC酶活性均有显著性差异(P<0.01).结论 一定浓度的硒可以拮抗氟诱导大鼠肾小管上皮细胞线粒体膜电位下降,可能通过恢复抗氧化酶活性实现. 相似文献
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某基层医院住院患者死因统计分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解住院患者的死亡情况及原因。方法采用回顾性调查方法对某基层医院1993-2005年住院死亡的118例临床资料进行统计分析。结果男性明显多于女性;死亡人数最多的年龄段为60-69岁,占35.59%,其次为50.59岁和70.79岁,分别占23.73%和16.95%;死因顺位前5位依次是循环系统疾病、恶性肿瘤、损伤和中毒、消化系统疾病、妊娠分娩产褥期疾病。结论加强对老年疾病的防治和研究;加强对死亡顺位前5位疾病的防治工作,以提高矿区职工、家属的健康水平和生命质量。 相似文献
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氧化应激产生的活性氧(ROS)与细胞凋亡存在密切的关系。ROS可通过激活线粒体、Bcl-2家族、NF-κB及MAPKS家族、Caspase家族等途径引起细胞凋亡,细胞凋亡在肾脏疾病的发病过程中起着重要作用。本文就氧化应激在肾脏疾病发生发展中的作用及其诱导细胞凋亡的机制进行了综述。 相似文献
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目的 建立小鼠肾小管上皮细胞培养方法,为有关肾损伤体外研究提供实验平台。方法 分别采用肾小管节段贴块法、胰蛋白酶和胶原酶Ⅰ法消化分离肾小管节段,用含10%血清的培养基培养,然后用含EDTA的0.25%胰蛋白酶消化,对原代和传一代肾小管上皮细胞进行鉴定。结果 三种培养方法培养细胞3 d基本贴壁,胶原酶Ⅰ法3-4 d长满瓶底,肾小管节段贴块法4-5 d长满瓶底,胰蛋白酶7 d左右。细胞均鹅卵石铺路样生长,经细胞免疫组织化学染色鉴定cytokeratin 18呈阳性。结论 肾小管节段贴块法和胶原酶Ⅰ消化都可以得到较理想的肾小管上皮细胞,后者细胞生长较快,为研究肾损伤的发生原因和机制提供实验基础。 相似文献
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目的 探讨硒对氟诱导NRK-52E细胞凋亡的拮抗作用。方法 实验设对照组、染氟组、染硒组、硒干预组,培养NRK-52E细胞,染毒72 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测AMPK及线粒体通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组[(5.97±0.09)%]比较,5、20 mg/L NaF组细胞凋亡率[分别为(7.92±0.24)%、(11.06±0.17)%]明显升高(P<0.05);与20 mg/L NaF组比较,17.1、34.2 μg/L硒干预组细胞凋亡率[分别为(8.46±0.09)%、(9.88±0.08)%]明显降低(P<0.05);与对照组比较,20 mg/L NaF组细胞AMPK磷酸化蛋白、bax、Cyt-C蛋白表达[分别为(0.73±0.16)、(0.99±0.16)、(0.73±0.08)]、活性caspase-9和caspase-3蛋白表达[分别为(1.17±0.17)、(1.51±0.42)]均升高(P<0.05);与20 mg/L NaF组比较,17.1、34.2 g/L硒干预组AMPK磷酸化蛋白表达量[分别为(0.46±0.12)、(0.48±0.15)]、bax、Cyt-C蛋白表达量[分别为(0.55±0.09)、(0.61±0.16)与(0.30±0.06)、(0.34±0.05)]及活性caspase-9、caspase-3蛋白表达量[分别为(0.76±0.11)、(0.40±0.12)与(0.35±0.12)、(0.27±0.04)]均降低(P<0.05)。结论 AMPK介导的线粒体通路参与了硒拮抗氟诱导NRK-52E细胞凋亡过程。 相似文献
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口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,其发病率在全球范围内逐年上升。葡萄糖代谢重编程是肿瘤中最具代表的代谢特征,具有独特能量代谢特点,在氧气充足的情况下,肿瘤细胞仍会优先选择糖酵解,而不是选择能够高效产能的线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation, OXPHOS)。当前研究表明在口腔鳞状细胞癌的发生发展过程中非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)可以直接靶向葡萄糖转运蛋白及关键酶来改变葡萄糖代谢,或者通过调节癌症相关信号通路间接改变葡萄糖代谢。本文对ncRNA调控口腔鳞状细胞癌有氧糖酵解的有关机制进行综述。 相似文献
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目的: 利用二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹法建立中国地鼠颊囊黏膜癌的实验动物模型,观察癌变不同时期的组织学动态变化过程。方法: 将60只雄性中国地鼠随机分为3组,分别为模型组(24只)、溶剂对照组(12只)、空白对照组(24只)。溶剂对照组仅涂丙酮液,空白对照组不作任何处理,模型组以0.5% DMBA涂抹中国地鼠两侧颊囊,每周3次,共15周。分别于第6、9、12、15周将模型组和空白对照组随机处死6只,溶剂对照组处死3只,在肉眼及光镜下动态观察颊囊黏膜癌变全过程的形态学和显微组织学改变。结果: 与对照组比较,DMBA长时间处理后模型组地鼠相继出现口腔内黏膜充血、增厚、溃烂化脓、白斑及菜花状赘生物等变化,经历了单纯上皮增生(6~9周)、不同程度上皮异常增生(9~12周)、原位癌及鳞状细胞癌(12~15周)等阶段。结论: DMBA涂抹法可成功建立中国地鼠颊囊黏膜癌前病变、鳞状细胞癌模型,发病过程与人类口腔鳞状细胞癌相似,为口腔鳞癌的多阶段、多步骤研究提供了一个较为理想的动物模型。 相似文献