血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1基因多态性与原发性高血压

目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1(ATlR)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension，EH)的关系，以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用。方法 对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究，应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及ATlR基因All66C多态性分布。结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异。10年前或10年后的男性EH亚组中，同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异。结论 血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1基因All66C多态性与原发性高血压无关，DD基因型和AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用。     

梅毒检验的假阴性与假阳性临床原因探讨

目的:研究梅毒检验的假阴性与假阳性出现的原因及解决对策,为临床诊断研究提供依据。方法:选取2014年2月至2016年2月在我院进行梅毒检查者1500例,其中受试者共28例结果出现假阴性或假阳性,分析患者梅毒检验者假阴性与假阳性出现的原因,并提出相应的解决对策。结果:1500份标本中,28例检验结果出错,出错率为1.9%。其中,13例假阳性,15例假阴性,两种错误的发生率比较差异不具有统计学意义(P0.05)。13例假阳性中原因相对较多,排在前三位的分别为:标准品因素、病理因素、实验室操作因素,分别占30.8%、23.1%和23.1%;15例假阴性患者中其原因排在前三位的分别为:标准品因素、试剂因素和实验室操作因素,分别占:33.3%、20.0%和20.0%。结论:梅毒检验的假阴性与假阳性出现的原因较多,应基于临床检验目的与需求加强对标本进行质量控制,提高临床确诊率。     

原发性高血压患者治疗后血压下降与左室重量指数下降的相关性研究

原发性高血压患者合并左室肥厚是导致心力衰竭 ,心律失常及猝死的最重要因素 [1 ] ,是有预后的危险因子 [2 ] ,超声检出率为 30 %～ 5 0 %。已证明血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂和 β受体阻滞剂及血管紧张素 受体拮抗剂具有逆转左室肥厚的作用 ,而肼苯达嗪类降压药物虽能有效降压 ,却不具有逆转左室肥厚的作用。 Fouad等 [3 ] 于 1987年提出在降压过程中并非所有的降压药物都具有逆转左室肥厚的作用 [4]。本研究旨在观察为期 1年的降压治疗后 ,其血压下降与左室重量指数下降的相关性。1　资料与方法1.1　研究对象　 1994～ 1998年 ,在…     

肺癌患者血清P53抗体和癌胚抗原检测结果比较

目的:观察不同病期、不同组织类型肺癌患者血清P53抗体、癌胚抗原水平单独与联合检测的结果,并比较其意义。方法:选择2000-01/2003-04在华北煤炭医学院附属开滦医院呼吸科、胸外科、肿瘤科住院的肺癌患者76例,男54例,女22例;年龄42～78岁。所有病例均确诊为肺癌,并同意参加此研究。鳞癌33例,腺癌23例,小细胞癌20例。早期肺癌23例,晚期肺癌53例。采用ELISA法检测肺癌患者血清P53抗体滴度,经酶联免疫检测仪测定吸光度值A450,计算P53抗体指数以判定血清P53抗体阴阳性。采用免疫分析仪检测癌胚抗原水平。阳性:P53抗体指数>0.428;癌胚抗原>10μg/L(正常值0～5μg/L)。阴性:P53抗体指数<0;癌胚抗原<0。结果:76例肺癌患者的血清P53抗体阳性率为49%(37/76)。单独检测:①早期肺癌患者血清P53抗体阳性率65%(15/23)明显高于癌胚抗原阳性率30%(7/23)(χ2=5.58,P<0.05);晚期肺癌P53抗体阳性率42%(22/53)与癌胚抗原阳性率28%(15/53)比较,差异无显著意义(P>0.05)。②鳞癌癌胚抗原阳性率15%(5/33)明显低于P53抗体阳性率48%(16/33)(χ2=8.45,P<0.01)。非小细胞癌癌胚抗原阳性率29%(16/56)明显低于P53抗体阳性率54%(30/56)(χ2=7.23,P<0.01)。联合检测:在早期肺癌中:P53抗体与癌胚抗原联合检测阳性率为78%(18/23)明显高于     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压无关

目的研究血管紧张素转化酶基因的插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压的关系.方法对941名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应进行血管紧张素转化酶基因分型检测.结果血管紧张素转化酶基因型II、ID、DD三组人群10年中收缩压、舒张压数值的变化及高血压患病率的变化无统计学意义(P>0.05).结论血管紧张素转化酶基因的I/D多态性与原发性高血压无关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系

左室肥厚 (LVH)是原发性高血压 (EH)患者靶器官损害的重要特征之一 ,其发生、发展可能受多种因素的影响。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是紧素 血管紧张素系统 (RAS)的重要组成成分 ,它的多种生物学效应都是通过AngⅡ 1型受体 (AT1 R)介导的〔1〕,AT1 R不仅是调节血压的主要中介 ,它与AngⅡ结合后还可引起多种生物学效应。本文旨在探讨EH人群中AT1 R基因型与LVH的关系。1　对象与方法2 0 0 1年 1～ 8月在唐山市开滦医院就诊的EH患者 1 2 6例 ,男 66例 ,女 60例 ,年龄 5 3～ 82 ( 67±6)岁。EH诊断标准按照《1 999WHO/ISH高血压治疗指…     

正心泰对急性心肌梗死家兔心肌及血管内皮细胞一氧化氮合酶、内皮素基因表达的影响

目的:观察正心泰对急性心肌梗死(AMI)家兔心肌及血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)和内皮素(ET)的影响.方法:将40只家兔随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、正心泰高剂量和低剂量组5组,给药后1周,通过结扎冠状动脉前降支方法,造成AMI模型.制模后3 h处死动物,取心肌组织制成切片,应用原位杂交及图像分析仪方法进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和ET-1 mRNA表达的分析.结果:正心泰高、低剂量组及卡托普利组的eNOS mRNA表达均较模型组提高,ET-1 mRNA表达则均有所下降,相比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:正心泰与卡托普利一样通过调控NOS和ET基因表达来达到对AMI的治疗作用.     

PTCA或支架植入术前、后QT间期离散度的变化

本文通过对经ＰＴＣＡ或 (和 )支架植入术术前、术后 1ｈ(前向血流恢复ＴＩＭＩ 3级 )及 1周后的ＱＴ、ＱＴｃ、ＱＴｄ、ＱＴｃｄ的观察 ,探讨狭窄或完全闭塞性冠状动脉病变恢复前向血流对ＱＴ间期离散度的持续影响的问题。1　资料与方法1 1　研究对象　 1999年 1月～ 2 0 0 0年 8月在北京市安贞医院及开滦矿务局医院经冠状动脉造影证实冠状动脉粥样硬化病变大于 75 %的冠心病患者 44例。排除长ＱＴ间期综合征、心脏瓣膜病、束支传导阻滞、房颤或服用影响ＱＴ间期的抗心律失常药物如心律平、胺碘酮、乙吗噻嗪等及服用地戈辛的患者。1 2　Ｑ…     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性分布与中国人冠心病急性心肌梗死及梗死后左室重塑相关性研究

90年代初,Hubert及同事首次阐明了血管紧张素1转换酶（ACE）基因的结构,ACE基因按是否有1／D插入顺序分为11型、DD型（纯合子）、ID型（杂合子）。此后许多研究证明ACE基因多态性分布中的D等位基因与欧洲人、日本人冠心病心肌梗死及梗死后左室重塑存在相关性。本文旨在探讨ACE基因多态性分布与中国人冠心病心肌梗死及梗死后左室重塑的关系。回资料和方法1.1观察人群1．1．1急性心肌梗死组为本院1995～1997年收治的急性心肌梗死患者。急性心肌梗死的诊断标准：①持续性胸痛超过30min,日含硝酸甘油片症状不能缓解;②相邻两个或更…     

血清高敏C反应蛋白浓度与高血压病的相关性研究

目的　探讨血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病的关系。方法　对开滦集团公司2 2 0 9名离休职工健康查体 ,检测血清高敏C 反应蛋白浓度及其他生化指标 ,比较高血压组和正常血压组及不同血压水平组间血清高敏C 反应蛋白浓度的差异。结果　 2 2 0 9人中符合研究目的且资料完整的共计 2 16 9人 ,其中确诊高血压病患者 12 0 5例。高血压组、正常血压组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 97± 1 84 )mg/L和 (1 0 8± 1 2 4 )mg/L(P <0 0 0 1)。收缩压、舒张压水平随血清高敏C 反应蛋白浓度增加而增高 (P <0 0 0 1)。非吸烟组、糖尿病组、超重及肥胖组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 87± 1 4 3)mg/L、(2 0 9± 1 85 )mg/L和 (1 5 8± 1 6 1)mg/L ,均高于吸烟组、非糖尿病组、非超重及肥胖组的 (1 33± 1 10 )mg/L、(1 2 3± 1 4 0 )mg/L、(0 82± 1 0 6 )mg/L (P <0 0 0 1)。结论　血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病相关 ,炎症反应可能参与了高血压病的发生。