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目的探讨高苯丙氨酸对小鼠大脑的氧化损伤作用。方法 40只雄性C57小鼠,随机分为4组:高、中、低剂量苯丙氨酸组(4.20、2.10、1.05 mmol/kg)、对照组(高纯水);每天经口灌胃1次,连续28 d。于末次灌胃12 h后,取小鼠大脑,检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,丙二醛含量、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、8–羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平。结果与对照组比较,各剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中活性氧、8-OHd G、丙二醛含量均下降(P0.05);苯丙氨酸高、中、低剂量组小鼠脑组织中8-OHd G含量[分别为(0.41±0.04)、(0.29±0.02)、(0.23±0.02)ng/m L]呈剂量依赖性升高,丙二醛含量[分别为(2.10±0.21)、(2.75±0.20)、(3.25±0.31)nmol/mg pro]呈剂量依赖性降低(P0.05)。与对照组比较,高剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活力[分别为(71.72±6.99)、(35.53±3.18)、(63.95±6.30)U/mg pro]明显下降(P0.05),且低于苯丙氨酸中、低剂量组;与对照组比较,高、中、低剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(2.55±0.25)、(3.45±0.33)、(3.96±0.34)mg/g pro)]明显下降(P0.05);呈剂量效应关系。结论高苯丙氨酸未导致小鼠脑组织氧化损伤,但可能抑制小鼠脑组织氧化代谢过程。 相似文献
2.
目的探讨高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响。方法选择40只健康C57雄性小鼠,随机分成4组:高剂量组:4.2 mmol/kg苯丙氨酸(Phe),中剂量组:2.1 mmol/kg Phe,低剂量组:1.05 mmol/kg Phe,对照组:高纯水。于Phe灌胃后21 d脱臼处死,取肝脏,测定肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 Phe灌胃21 d后,各剂量组MDA含量均高于对照组(P0.05);各剂量组ROS水平明显低于对照组(P0.05),中、高剂量组ROS水平高于低剂量组(P0.05);低、高剂量组8-OHdG含量明显高于对照组(P0.05),中剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);各剂量组T-SOD活力均低于对照组(P0.05),且随着剂量的升高T-SOD增多(P0.05);各剂量组GSH-Px活力均低于对照组(P0.05),高剂量组低于低剂量组(P0.05);高剂量组CAT活力明显低于对照组和其他各剂量组(P0.05),低剂量组明显高于对照组(P0.05);低剂量组GSH含量低于对照组和其他各剂量组(P0.05)。结论高苯丙氨酸可对小鼠肝脏产生氧化损伤的作用。 相似文献
3.
目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)对小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力的影响。方法将80只雌雄各半的健康清洁级C57BL/6J小鼠随机分为对照(纯玉米油)组和0.5、1.0、2.0 g/kg DMP染毒组,每组20只,雌雄各半。采用灌胃的方式进行染毒,灌胃体积为10 ml/kg,每天灌胃1次。分别在灌胃20、40 d后,每组选择10只小鼠(雌雄各半)测定肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶的活力。结果灌胃20 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及1.0、2.0 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05);0.5、2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。灌胃40 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力无明显变化,0.5 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DMP经口染毒对小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力具有干扰作用,雌性小鼠比雄性小鼠更敏感。 相似文献
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