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1.
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)能否通过内质网应激反应性凋亡途径诱发耐药白血病细胞凋亡。方法 采用细胞形态学和AnnexinV/PI 双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术(FCM)测定线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞内Ca2+和细胞色素c(Cyt c)含量及caspase-3活性;Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达。结果 2、5 mol/L As2O3诱导K562/ADM细胞发生凋亡过程中,内质网明显扩张和脱颗粒,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变。线粒体Δψm降低,细胞质Ca2+和Cyt c水平明显升高, caspase-3活性显著增强,GRP78蛋白表达增高。结论 As2O3可诱导K562/ADM细胞发生内质网应激反应,通过内质网-线粒体途径诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡。  相似文献   
2.
目的:通过对粘结桥的粘结面不同处理的粘结强度测试,为临床应用提供理论依据。方法:选用钴铬合金,铸造成一定规格的(10mm×10mm×1mm)板,随机分成5组,以电蚀、喷砂方法处理,用高真空喷镀仪及万能金相显微镜观察,抗剪粘结强度测试,并作统计分析。结果:抗剪粘结强度由强到弱依次为:单纯电蚀;喷砂后电蚀;单纯喷砂;电蚀后喷砂;磨光。结论:对制作钴铬合金舌侧翼板粘结桥的粘结面以电蚀处理为首选;而单纯喷砂处理亦可提高粘结强度,为临床应用提供了方便、易操作的方法。  相似文献   
3.
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡适路.三氧化二砷(A2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性[1].  相似文献   
4.
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡适路.三氧化二砷(A2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性[1].  相似文献   
5.
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡适路.三氧化二砷(A2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性[1].  相似文献   
6.
砷对人体是一种蓄积性毒物,危害人体健康可引起慢性砷中毒。为了探讨砷在人体的蓄积部位,危害人群健康的诊断依据,我们选择三个污染区和一个非污染区进行了753人份的头发、482人份的指(趾)甲、507人份的尿样砷含量的抽样调查,结果:污染区的头发、指(趾)甲、尿砷含量分别为7.63、14.53、0.20ppm,非污染区分别为0.63、2.15、0.17ppm。除尿砷外不同区域有非常显著性差异。 过去习惯采用尿砷作为诊断慢性砷中毒的常用指标,本次调查表明污染区砷暴露人群和对照区人群尿砷无差异,提示砷进入人体达到一定浓度后,肾脏就不一定再是排砷的主要途径了;头发、指(趾)甲是砷蓄积的重要部位,因此头发、指(趾)甲砷比尿砷对慢性砷中毒的诊断更有意义。  相似文献   
7.
目的体外观察诱导发生胰岛素抵抗(IR)肝细胞中多药耐药基因1(mdr1)的表达。方法采用高浓度胰岛素诱导肝源性细胞HepG2建立IR细胞模型(HepG2/IR细胞),GOD-POD微量化法测定葡萄糖消耗量,RT-PCR检测HepG2/IR细胞mdr1和胰岛素受体(InsR)基因mRNA的表达,流式细胞术检测P糖蛋白(P-gp)和InsR蛋白水平。结果HepG2/IR细胞葡萄糖消耗量降低10%~45%,InsR基因mRNA表达显著下调,受体表达量降低50.2%~82.9%;mdr1表达显著增强,mRNA转录增高0.7~2.1倍,P-gp表达阳性细胞增加0.6~1.7倍,表达强度增高。结论IR肝细胞mdr1和P-gp的表达显著增强。  相似文献   
8.
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡适路.三氧化二砷(A2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性[1].  相似文献   
9.
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡适路.三氧化二砷(A2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性[1].  相似文献   
10.
内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡适路.三氧化二砷(A2O3)对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应,且与常规化疗药物无交叉耐药性[1].  相似文献   
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