α-细辛醚对KA致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响

目的探讨不同浓度的α-细辛醚(α-asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid)致癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为两组,分别为正常对照组(n=10)和癫痫模型组(n=40)。模型组再随机分为4组,每组10只,分别为KA组、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg)。α-细辛醚组连续给药10d,每天经腹腔注射给药一次。分别在24h、10d、30d观察各组大鼠在斜板试验、悬吊试验、水迷宫试验中行为运动的改变。结果 KA组大鼠的转体能力、悬吊能力和空间学习记忆能力较正常对照组明显下降(P<0.05),α-细辛醚低浓度组次之,α-细辛醚中、高浓度组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论 KA癫痫大鼠存在空间学习记忆能力障碍,α-细辛醚可部分改善癫痫大鼠的空间学习记忆能力。     

难治性癫痫细胞模型中Lamininβ1的表达及意义

目的研究难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达的变化,探讨lamininβ1在难治性癫痫形成中的作用。方法 SD新生乳鼠,迅速断头后取出双侧海马,体外培养海马神经元至第9天,随机分为对照组和模型组,采用荧光定量PCR检测两组12h、24h和48h lamininβ1mRNA表达,免疫组化技术检测lamininβ1蛋白的表达。结果荧光定量PCR显示在12h后模型组lamininβ1mRNA表达增加(P0.05),且随着时间延长表达增强。在24h,免疫组化显示模型组lamininβ1蛋白表达增强(平均光密度值:对照组0.0947±0.0259vs模型组0.1351±0.0262,P0.01).结论难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达增加,提示lamininβ1可能参与难治性癫痫的形成过程。     

不同浓度的α 细辛醚对KA癫大鼠脑电图的影响

目的:探讨不同浓度的α 细辛醚(α Asarone)对侧脑室注射红藻氨酸(Kainicacid,KA)癫大鼠脑电图(EEG)的影响.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为2组,分别为正常对照组(n=10)和癫模型组(n=40).模型组再随机分为4组,每组10只,分别为单纯癫模型组(即KA组),α 细辛醚低浓度(6mg/kg)组,中浓度(12mg/kg)组和高浓度(24mg/kg)组.α 细辛醚组在术前30min经腹腔注射给药,术后立即应用数字化EEG仪进行连续描记30min.观察各组大鼠EEG 性丛状放电波发生频率、波幅变化和每一丛状放电波中峰电位数目(numberofspikesineachburst,NSEB)的变化.结果:正常对照组大鼠EEG未描记到性丛状放电波,KA组大鼠EEG可观察到明显的性丛状波发放,其发放频率、波幅变化和NSEB值均较α 细辛醚中、高浓度组高(P<0.05);低浓度α 细辛醚组癫大鼠丛状波发放频率与KA组相比差异有显著意义(P<0.05),但其波幅和NSEB值变化不明显(P>0.05).在各α 细辛醚浓度组间,低浓度组在丛状波发放频率、波幅和NSEB方面与中、高浓度组相比存在差异(P<0.05);中、高浓度组间差异不明显(P>0.05).结论:α 细辛醚可减少KA癫大鼠脑电图的样放电.     

加巴喷丁治疗不宁腿综合征的系统评价

目的系统评价加巴喷丁治疗不宁腿综合征的临床疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、EBMbase、CENTRAL及CBM等数据库,全面收集加巴喷丁治疗不宁腿综合征的随机对照试验(RCT)。按Cochrane系统评价方法对纳入研究进行资料提取和质量评价后,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果共纳入7个RCT,1 163例患者,包括4个安慰剂平行对照试验和3个安慰剂交叉试验。Meta分析结果显示:①不宁腿综合征改变量(IRLSSG评分),加巴喷丁组明显优于安慰剂组[MD=–3.24,95%CI(–4.40,–2.09),P<0.000 01];②反应率(用研究者评价的CGI-I评分),加巴喷丁组(77%)较安慰剂组(50%)有更高的反应率[RR=1.81,95%CI(1.54,2.11),P<0.000 01];③睡眠质量:加巴喷丁组较安慰剂组能更好地减少睡眠紊乱[MD=–11.31,95%CI(–14.46,–8.16)]、保证睡眠质量[MD=0.27,95%CI(0.10,0.44)]和减轻日间嗜睡[MD=–3.96,95%CI(–6.42,–1.50)];④不宁腿综合征疼痛评分,加巴喷丁组较安慰剂组更好地减轻疼痛[MD=–0.97,95%CI(–1.47,–0.47)]。不良反应主要有嗜睡(3.1%～26.5%)、头晕(2.1%～19.5%),且加巴喷丁组发生率更高(嗜睡:P<0.000 01;头晕:P<0.000 1)。结论加巴喷丁能有效改善不宁腿综合征患者的病情,提升睡眠质量,减轻疼痛,耐受性良好。     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响

背景:无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电,该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。目的:探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。方法:分离培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,取经鉴定的海马神经元,加入含终浓度为7.5,15,30,60,120mg/Lα-细辛醚的维持培养液培养4h后,换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型,3h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24h,MTT法检测海马神经元活力。结果与结论:经无镁细胞外液培养后,海马神经元的活力显著降低(P<0.01),α-细辛醚处理后,海马神经元的活力显著升高(P<0.01),且随α-细辛醚浓度的增加,海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤,发挥神经元保护作用,且具有剂量依赖性。     

不同底物对Sombati癫(癎)细胞模型整合素α2表达的影响

目的:探讨不同底物对经体外培养的Sombati癫(癎)细胞模型海马神经元整合素α2表达水平的影响及意义.方法:以层黏连蛋白和多聚L-赖氨酸作为底物于体外培养新生小鼠海马神经元,至第7天时行神经元纯度鉴定;无镁细胞外液继续培养3h后制备Sombati癫(癎)细胞模型,逆转录-聚合酶链反应检测小同处理组海马神经元整合素α2...     

难治性癫痫细胞模型中神经元损伤及神经突起的变化

目的 了解难治性癫痫细胞模型神经元损伤情况及神经突起的形态学变化.方法 培养至第10天的海马神经元用无镁液处理3 h,制备成难治性癫痫细胞模型,测定乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase,LDH)释放量了解神经元损伤情况,应用光学显微镜及扫描电镜观察神经元和神经突起的形态学变化.结果 模型组LDH释放量(U/L)在无镁液处理后3、6、24 h(分别为4.26±1.28、6.56±2.34和16.67±3.57)均较对照组明显升高(LSD法,P<0.05).随着时间的延长,模型组LDH释放量逐渐升高(F=39.316,P<0.05).经无镁液处理后24 h,光学显微镜下可见神经元胞体相互靠近,神经突起相互迁移聚集,突起连接成网格样变化,72 h时这种变化更加明显.扫描电镜下可见神经元胞膜粗糙,有小凹陷形成,神经突起交织聚集.结论 难治性癫痫细胞模型存在神经元损伤,存在神经突起的形态学变化.

Abstract：

Objective To establish the cell model of intractable epilepsy and to observe its neuronal damage and morphologic change of neurites.Methods The model was established by exposing hippocampal neurons to Mg2+ -free media for 3 hours on days 10 of culture.Expression of lactic acid dehydrogenase (LDH) in supernatant was measured as an index of neuronal damage.The morphologic change of neurons and neurites was observed by optical microscope and scanning electron microscope (SEM).Results Compared to the control group, level of LDH (U/L) was significantly increased in the model group at different time points (3 hours: 4.26 ± 1.28, 6 hours: 6.56 ±2.34 and 24 hours: 16.67 ±3.57, P <0.05).With time prolonging, release of LDH in the model group was gradually increased (F = 39.316,P <0.05).Under optical microscope, neurons of model group migrated closely to each other and neurite connections appeared to be gradually "reticulated" after Mg2+ -free media treatment for 24 hours; and the "reticulated" neurites connections become more obvious after 72 hours.Under SEM, neuronal membrane was rough and had several small depressions, neurites were interlaced in cluster.Conclusions Neuronal damage and morphologic change of neurites are verified in the cell model of intractable epilepsy.     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响

背景：无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电,该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。 目的：探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。 方法：分离培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元,取经鉴定的海马神经元,加入含终浓度为7.5,15,30,60,120 mg/L α-细辛醚的维持培养液培养4 h后,换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型,3 h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24 h,MTT法检测海马神经元活力。 结果与结论：经无镁细胞外液培养后,海马神经元的活力显著降低(P < 0.01),α-细辛醚处理后,海马神经元的活力显著升高(P < 0.01),且随α-细辛醚浓度的增加,海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤,发挥神经元保护作用,且具有剂量依赖性。     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响**★

背景：无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电，该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。 目的：探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。 方法：分离培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元，取经鉴定的海马神经元，加入含终浓度为7.5，15，30，60，120 mg/L α-细辛醚的维持培养液培养4 h后，换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型，3 h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24 h，MTT法检测海马神经元活力。 结果与结论：经无镁细胞外液培养后，海马神经元的活力显著降低(P < 0.01)，α-细辛醚处理后，海马神经元的活力显著升高(P < 0.01)，且随α-细辛醚浓度的增加，海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤，发挥神经元保护作用，且具有剂量依赖性。