病毒感染与动脉粥样硬化

研究表明病毒感染可能在动脉粥样硬化的形成中起重要作用，其机理为病毒感染可能通过对内皮细胞的损伤和／或改变细胞脂质代谢过程触发ＡＳ的产生以及加速其形成，并通过诱导细胞的转化，活性介质的释放引起血管平滑肌细胞的增生，从而形成ＡＳ的典型病理改变。主要病毒为疱诊病毒。     

急性冠脉综合征中妊娠相关蛋白-A与斑块不稳定性

目的探讨妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)在急性冠脉综合征(ACS)中的变化及其与斑块不稳定性的关系。方法26例冠脉正常者作为对照组,稳定性心绞痛(SA)组22例,ACS组40例,包括不稳定性心绞痛(UA)20例、急性心肌梗死(AMI)20例。定量检测外周血PAPP-A、C-反应蛋白(CRP)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)。对所有冠脉造影显示狭窄≥30%的病变进行影像学分析。结果ACS中PAPP-A含量(13·19±4·04)mIU/L明显高于SA(5·47±3·00)mIU/L(P<0·01)及对照组(5·09±2·19)mIU/L(P<0·01);并且与CRP(r=0·62P<0·01)、复杂性狭窄的数量(r=0·45P<0·05)有显著的正相关。结论PAPP-A在ACS患者外周血中明显升高,可能与斑块的不稳定性有关,对ACS的危险度分层可能具有一定的价值。     

心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的应用评价（综述）

血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据.寻找能在心梗后早期升高,并能提供早期诊断 而且特异性高的指标一直是努力的方向.就近年来在血清心肌酶以及其它损伤标志物的研究进展和临床应用价值, 尤其是 CK- MB、肌红蛋白、肌钙蛋白 I、肌钙蛋白 T等做一综述.     

曲美他嗪对犬急性心肌梗死后延迟再灌注中缺血区心肌细胞凋亡的影响

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine)在犬急性心肌梗死后延迟再灌注中对梗死周边缺血区心肌细胞的保护作用及其机制。方法24只健康成年犬随机平均分为3组:假手术组、单纯延迟再灌注组(late reperfusion group,LR)、延迟再灌注预加曲美他嗪组(late reperfusion+trimetazidinegroup,LR+TMZ)。假手术组和LR组灌服生理盐水,LR+TMZ组灌服曲美他嗪(2mg·kg-1.d-1)共14d。所有犬于d14灌药2h后开胸,假手术组不结扎冠状动脉;LR和LR+TMZ在高位结扎左冠状动脉前降支10h,再灌注10h,制成AMI延迟再灌注模型。采用TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法测Bcl-2、Bax、细胞色素C和AIF蛋白表达。结果与LR组相比,LR+TMZ组心肌细胞AI明显降低,Bax、细胞色素C和AIF蛋白的表达明显减少(P<0.01),而Bcl-2蛋白的表达明显增高(P<0.01);分别与假手术组比较,差异均有显著性(P<0.01)。结论曲美他嗪在急性心肌梗死后延迟再灌注中可减少梗死周边缺血区心肌细胞的凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax、细胞色素C、AIF蛋白的表达有关。     

急性前壁心肌梗死后梗死相关血管延迟开通对晚期左室重构的影响

目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.     

急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响

目的探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响.方法69例AMI未接受早期再灌注治疗者,于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术,术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min-1·kg-1)超声心动图负荷试验检测存活心肌,并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS).按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组,超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化.结果157个运动异常节段中89个节段(57%)有存活心肌,有存活心肌组26例(占38%),无存活心肌组43例(占62%).存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0.05),收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0.05和P＜0.01);而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0.01),LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0.05),WMS无明显变化.存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善,且与6个月时的测定值相近;而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化.结论AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构.心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善.     

成角近段旋磨对严重钙化成角冠状动脉病变的治疗价值

目的:在严重钙化成角冠状动脉(冠脉)病变患者中,对比成角近段旋磨和全程旋磨的手术成功率、术中并发症及临床预后,评估成角近段旋磨对该类病变的治疗价值。方法:连续纳入我院2017年1月至2019年12月接受冠脉旋磨介入治疗且冠脉均存在严重钙化伴成角(≥45°)的患者共245例,依据旋磨手术策略分为全程旋磨组(n=179)和成角近段旋磨组(n=66)。比较两组手术成功率和术中并发症发生率,观察两组患者的临床转归,观察终点包括院内和1年主要不良心血管事件(MACE,包括心原性死亡、靶血管再次血运重建、支架内血栓)发生率。结果:成角近段旋磨组的手术成功率为97.0%,2例(3.0%)患者因术中球囊无法扩张而最终转换为全程旋磨;全程旋磨组的手术成功率为99.4%,1例(0.6%)患者因冠脉穿孔导致手术失败而行急诊冠脉旁路移植术。全程旋磨组发生旋磨头嵌顿和心包填塞各2例(1.1%)、冠脉穿孔4例(2.2%),而成角近段旋磨组未出现这些严重并发症;两组术中慢血流/无复流的发生率差异无统计学意义(P>0.05),但全程旋磨组术中冠脉夹层的发生率显著高于成角近段旋磨组(43.6%vs.19.7%,P<0.05)。两组的院内总MACE发生率相当,但全程旋磨组1年MACE发生率明显高于成角近段旋磨组(27.4%vs.13.6%,P<0.05)。结论:对于严重钙化伴成角的冠脉病变,成角近段旋磨联合球囊扩张的手术成功率和临床转归与全程旋磨相似,而术中并发症尤其严重并发症的发生风险明显低于后者,说明仅采用成角近段旋磨治疗此类病变是安全和有效的。     

血栓经导管吸引后直接支架术在急性心肌梗死并发冠状动脉内血栓急诊介入治疗中的应用

目的 :介绍血栓经导管吸引后直接置入支架处理急性心肌梗死 (AMI)并发冠状动脉 (冠脉 )内血栓的急诊介入治疗方法 ,并观察其近期临床疗效。方法 :选择急诊冠脉造影显示梗死相关血管完全闭塞伴冠脉内血栓的AMI患者 ,常规经皮腔内冠脉成形术 (PTCA) ,选用 0 .35 6mm普通冠脉导丝通过病变后 ,经导丝直接送入PercuSurge导管系统中的吸引导管至病变部位 ,持续负压吸引 ,至血栓影消失 ,前向血流恢复后采取直接冠脉内支架置入术 ,观察术前和术后梗死相关血管血流和心肌灌注情况 ,并随访术后近期心功能和主要心血管事件的发生率。结果 :17例患者中经导管吸引后即刻血栓影减少或消失 ,梗死血管直接开通者 15例 (88.3% ) ,其中前向血流恢复达TIMI 3级者 11例 (6 4 .7% ) ,TIMI 2级者 4例 (2 3.5 % ) ;另 2例前向血流未恢复 ,吸引导管不能通过。血栓吸引后再置入支架 ,术后即刻前向血流恢复达TIMI 3级者 14例 (82 .4 % ) ,TIMI 2级者 3例 (17.6 % )。TIMI心肌灌注分级达TMP 3级者 13例 (76 .5 % ) ,TMP 2级者 4例 (2 3.5 % )。未发生与手术相关的并发症。随访住院期间无心绞痛、再梗死及死亡等事件发生。出院前测定左室射血分数为 33%～ 76 % [(6 1.1± 11.3) % ]。结论 :血栓经导管吸引后直接支架术是处理AMI并发     

以心脏合并症为主要表现的严重肾动脉狭窄二例

例1 女性，75岁。反复劳累性心前区疼痛10年余。6年前接受冠状动脉搭桥术，术后胸痛症状减轻。近半年来心前区疼痛症状明显加重，以至轻体力活动时有胸痛发作。既往有高血压病史20年，近半年来血压明显增高，增加降压药血压控制不理想。心绞痛发作时伴有血压明显增高，最高达210／110mmHg。体格检查：BP180／95mmHg，心率80次／分，律齐。腹部未