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1.
目的:探讨食管癌患者围手术期的饮食护理及心理护理,减少并发症的发生.方法:2007年5月~2009年5月入住我院的食管癌患者96例,随机分为干预组(49例)和对照组(47例).干预组给予个体化的饮食指时和心理护理,对照组按常规护理.干预后比较两组患者卧床时间、住院天数、术后并发症发生率及营养状况.结果:两组患者卧床时间、住院天数、术后并发症发生率和营养状况比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:正确的饮食指导和心理护理,能改善食管癌术后患者营养状况,有效防止术后并发症发生,促进患者早期康复,提高术后生活质量. 相似文献
2.
目的 探讨坤泰胶囊联合黄体酮对围绝经期功能失调性子宫出血患者性激素水平的影响。方法 126例围绝经期功能失调性子宫出血患者随机分为两组各63例,对照组采用黄体酮治疗,观察组采用坤泰胶囊联合黄体酮治疗,比较两组治疗前后的肾阴虚证症状评分及性激素水平。结果 治疗3个月后,观察组的盗汗、失眠、腰膝酸软、耳鸣、五心烦热评分均显著低于对照组(P <0.05)。治疗3个月后,观察组的血清FSH、 LH水平均显著低于对照组,E2水平显著高于对照组(P <0.05)。结论 坤泰胶囊联合黄体酮可有效改善围绝经期功能失调性子宫出血患者的肾阴虚证症状,调节患者的性激素水平。 相似文献
4.
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润与胃癌Borrmann分型及胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法应用免疫组织化学方法检测30例胃癌组织中CD68、VEGF的表达。结果 CD68阳性细胞在不同Borrmann分型组织中的浸润程度不同,Ⅲ~Ⅳ型多于Ⅰ~Ⅱ型(P=0.008)。胃腺癌细胞、癌旁正常腺细胞表达VEGF,不同Borrmann分型与正常组织中的表达无统计学差异(P>0.05)。结论 TAM浸润与胃癌大体分型相关,TAM通过上调VEGF表达促进血管生成,促进胃癌细胞的恶性行为。 相似文献
5.
目的探讨组蛋白甲基转移酶PR-Set7在亚砷酸钠致人永生化皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)DNA损伤中的作用机制。方法将处于对数生长期的Ha Ca T细胞暴露于含终浓度分别为0(对照)、1.25、2.5、5、10μmol/L亚砷酸钠的DMEM高糖培养基染毒24 h。采用MTT法测定Ha Ca T细胞的存活情况。另设对照(24 h)组、亚砷酸钠(10μmol/L,24 h)染毒组、PR-Set7小干扰RNA干扰组(Si PR-Set7,50 nmol/L,48 h)和联合暴露(50 nmol/L Si PR-Set7干扰48 h后,10μmol/L亚砷酸钠暴露24 h)组。分别采用q RT-PCR法检测PR-Set7 m RNA的表达水平,采用Western blot法检测H4K20me1和PR-Set7蛋白的表达水平,采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤水平。结果与对照组相比,5、10μmol/L亚砷酸钠染毒组Ha Ca T细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,5、10μmol/L亚砷酸钠染毒组Ha Ca T细胞PR-Set7蛋白和m RNA的表达水平均升高,而H4K20me1蛋白的表达水平降低;2.5、5、10μmol/L亚砷酸钠染毒组Ha Ca T细胞尾部DNA%及尾矩升高,差异有统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,Ha Ca T细胞PR-Set7蛋白和m RNA的表达水平均呈上升趋势,而H4K20me1蛋白和m RNA的表达水平呈下降趋势,DNA损伤水平(尾部DNA%及尾矩)呈上升趋势。与对照组比较,Si PR-Set7干扰组Ha Ca T细胞PR-Set7蛋白的表达大幅下降;亚砷酸钠染毒组、Si PRSet7干扰组和联合暴露组Ha Ca T细胞H4K20me1蛋白的表达水平均降低,而尾部DNA%及尾矩均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与亚砷酸钠染毒组比较,联合暴露组Ha Ca T细胞PR-Set7蛋白和m RNA以及H4K20me1蛋白的表达均降低,而Ha Ca T细胞尾部DNA%及尾矩均升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论在对Ha Ca T细胞进行PR-Set7干扰后,亚砷酸钠可能通过抑制组蛋白甲基转移酶PR-Set7蛋白及m RNA的表达水平,从而降低H4K20me1的修饰水平,影响Ha Ca T细胞DNA损伤修复能力,使DNA损伤加重。 相似文献
6.
7.
目的 研究下调REV7基因表达对人结肠癌HCT116细胞放射敏感性影响及其机制。方法 对HCT116细胞进行培养并运用RNA干扰技术实现REV7基因下调,将细胞分为空白组、转染阴性RNA oligo片段阴性对照组、转染REV7 RNA oligo的REV7基因下调组。克隆形成实验反映细胞增殖水平,蛋白印迹法检测相关基因表达水平、细胞凋亡发生水平和非同源末端连接途径发生水平。结果 6Gy照后REV7 siRNA组细胞克隆形成率降低(P<0.05)。REV7 siRNA组REV7基因下调效率>60%。REV7 siRNA组γH2AX、Caspase9表达升高(P<0.05),Ku80、XRCC4表达降低(P<0.05)。结论 下调REV7基因能提高HCT116细胞放射敏感性,其机制可能与下调REV7后非同源末端连接的发生被削弱有关。 相似文献
8.
目的:评估全病灶表观弥散系数(ADC)图像的熵值对前列腺癌(PCa)的临床诊断价值及效能.方法:选取我院2017年8月—2020年1月接受经直肠超声与磁共振融合成像(TURS-MRI)靶向前列腺穿刺的并取得病理报告的110例患者作为研究对象,分为前列腺癌组和前列腺增生组.首先,所有患者穿刺前行多参数磁共振(mp-MRI... 相似文献
9.
目的探讨NKX3.1和NKX2.2在间叶性软骨肉瘤(mesenchymal chondrosarcoma, MC)中的免疫组织化学表达情况及两者在MC和其他类型小圆细胞恶性肿瘤中的鉴别诊断价值。方法收集解放军东部战区总医院2001—2020年诊断的12例MC和97例其他小圆细胞恶性肿瘤, 进行NKX3.1和NKX2.2免疫组织化学检测, 其中在12例MC中采用两种NKX3.1抗体[兔多克隆抗体和兔单克隆抗体(克隆号EP356)]进行检测, 在97例其他小圆细胞恶性肿瘤中采用一种NKX3.1抗体(兔多克隆抗体)进行检测, 并复习相关文献。结果 12例MC患者女性7例, 男性5例, 平均年龄33岁(范围14~54岁)。其中9例来源于骨, 3例来源于软组织。12例MC患者8例术后出现复发或转移, 其中3例死亡。12例MC组织学上均具有典型的双向分化特征。免疫表型上, NKX3.1两种抗体在MC中的阳性比例均为12/12;NKX3.1(兔多克隆抗体)在12例软骨肉瘤(3级)、5例腺泡状横纹肌肉瘤、5例胚胎性横纹肌肉瘤和5例孤立性纤维性肿瘤中各1例局灶弱阳性, 余70例其他小圆细胞恶性肿瘤均阴性... 相似文献
10.
目的: 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)B56α亚基在调控CdCl2诱导的细胞毒性中的作用及其机制。方法:利用病毒感染法在人胚肾上皮细胞HEK上构建PP2A B56α表达降低的细胞株模型(HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2),采用改良四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测CdCl2诱导的细胞毒性。用不同浓度(0、10、20、40和80 μmol/L)CdCl2联合或不联合c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125染毒细胞不同时间(0、2、6、12和24 h),采用免疫印迹检测B56α亚基、金属硫蛋白(MT)的表达和JNK的磷酸化水平。结果:免疫印迹结果证实细胞株HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2构建成功。与对照组比较,PP2A B56α表达抑制导致镉诱导的细胞毒性减小,JNK的磷酸化水平和MT的表达水平均显著增加。用不同剂量CdCl2处理细胞株12 h,发现B56α表达抑制导致JNK磷酸化(p-JNK)分别增加了2.78和1.26倍(P<0.05),MT的表达也分别增加了1.36和1.19倍(P<0.05)。用p-JNK抑制剂SP600125作用时,p-JNK的表达降低了35%~38%(P<0.05),MT的表达下降了13%~35%(P<0.05), CdCl2诱导的细胞毒性显著增加(P<0.05)。此外,用CdCl2处理细胞不同时间点,B56α的表达逐渐降低(P<0.05),而p-JNK和MT的表达水平呈逐渐增加趋势(P<0.05)。结论:PP2A B56α在调控CdCl2诱导的细胞毒性中起着重要作用,其作用机制可能通过介导JNK的去磷酸化调控MT的表达而发挥作用。本研究揭示了PP2A参与重金属应激的关键靶点和信号通路的调控。 相似文献