脂肪因子Chemerin与非酒精性脂肪肝病的关系

非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease NAFLD)是一种与肥胖相关的代谢类疾病,根据肝实质细胞被脂肪浸润的程度不同,非酒精性脂肪肝病的表达谱可以分为单纯非酒精性脂肪变性、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化和肝癌。非酒精性脂肪肝病(NAFLD)确切的发病机理特别是进一步发展机制目前还不是很清楚。而脂肪细胞产生的细胞因子(脂联素、瘦素、TNF-a、Chemerin等)在非酒精性脂肪肝的形成过程中扮演着重要的作用。其中,Chemerin作为一种新发现的脂肪细胞因子,在免疫应答、脂质代谢、炎症反应等生理病理过程中都有着重要的作用。根据最近几年的研究成果,将chemerin与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关系进行简单的概述,希望能为今后的相关研究提供有用的参考信息。     

秦巴山区婴幼儿营养状况调查

目的:调查秦巴山区0~3岁婴幼儿2005年的营养状况,与以往情况进行比较,对已采取的干预措施进行评价。方法:采用整群分层抽样法进行横断面调查,对秦巴山区208名婴幼儿进行了体格发育调查,用WHO/NCSH参考标准对婴幼儿的营养状况进行了评价。结果:婴幼儿低体重(WAZ≤2)、生长迟缓(HAZ≤2)和消瘦(WHZ≤2)的患病率分别为8.2%,12.5%,15.4%。结论:该地区婴幼儿的生长发育水平在半岁后逐步下降,明显低于WHO水平,且随年龄增大,差距有增大趋势。婴幼儿营养状况较差,但2005年与1998、2003年相比,生长发育及营养状况有所好转。说明干预措施有一定的效果。     

透明质酸对体外培养大骨节病软骨细胞增殖与凋亡的影响

目的 通过观察透明质酸(HA)对体外培养的大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)软骨细胞增殖、凋亡的影响,为临床上HA治疗KBD提供实验依据.方法 依据<大骨节病诊断标准>(GB 16003-1995)收集KBD患者和遭遇意外事故的病人(对照组)关节软骨,分离、体外培养关节软骨细胞.选用第2代细胞进行实验.两组软骨细胞分别给予不同剂量的HA,按HA剂量分为0、100、500 mg/L组.通过二苯甲唑溴盐(MTT)实验,测定第2、4、6天HA对KBD组、对照组软骨细胞增殖的影响.并通过流式细胞检测观察HA对软骨细胞凋亡的影响.结果 对照组在第4天时,500 mg/L组(0.140 ±0.049)促软骨细胞增殖作用大于0 mg/L组(0.116±0.021);KBD组在第6天时,500 mg/L组(0.179±0.081)与0 mg/L组(0.128 ±0.017)比较,显示了明显的促增殖作用(P<0.05).KBD组细胞凋亡率100、500 mg/L组(10.458±1.143、7.877±1.346)均较0 mg/L组(12.860±2.159)下降(P<0.05);对照组500 ms/L组(4.045±1.204)较0 mg/L组(7.128±1.244)细胞凋亡率下降(P<0.05).结论 HA对KBD软骨细胞具有促进增殖和抑制软骨细胞凋亡的作用,其中500 mg/L的HA改善KBD软骨细胞代谢的作用较100 mg/L明显.     

透明质酸对体外培养大骨节病软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达的影响

背景:透明质酸关节腔注射治疗骨关节炎已经成为一种常规方法,但对大骨节病的治疗还正在推广,施加透明质酸后对大骨节病患者软骨细胞代谢的影响,目前尚为空白.目的:课题创新性设计观察透明质酸对体外培养的大骨节病软骨细胞分泌Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的影响,以期能指导临床治疗.设计、时间及地点:对比观察,实验于2006-09/2009-01在西安交通大学医学院生物医学研究实验中心和地方病实验室完成.材料:大骨节关节病标本来源于6例大骨节关节病患者实施膝关节手术摘除的软骨及游离体,正常标本来自6例意外截肢或身亡的新鲜膝关节软骨.方法:分离、体外培养两组关节软骨细胞.两组细胞分别给予100,500mg,L不同剂量的透明质酸钠干预及阴性对照(未加干预),培养6d.主要观察指标:通过反转录一聚合酶链反应观察透明质酸对大骨节病和正常人软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达的影响.结果:大骨节病组软骨细胞Col Ⅱ和aggrecan mRNA表达量均较正常对照降低(P＜0.05),采用透明质酸钠补充治疗后,透明质酸钠100mg/L和500mg/L对大骨节病和正常人软骨细胞Col Ⅱ和aggrecan mRNA的表达均有促进作用,其中透明质酸钠500mg/L的促进作用更显著些.结论:补充透明质酸钠可以促进大骨节病软骨细胞Col Ⅱ和aggrecan的合成,其中,透明质酸钠500mg/L对大骨节病软骨细胞合成代谢的促进作用较透明质酸钠100mg/L明显.     

透明质酸对体外培养大骨节病软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达的影响

背景：透明质酸关节腔注射治疗骨关节炎已经成为一种常规方法,但对大骨节病的治疗还正在推广,施加透明质酸后对大骨节病患者软骨细胞代谢的影响,目前尚为空白。 目的：课题创新性设计观察透明质酸对体外培养的大骨节病软骨细胞分泌Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的影响,以期能指导临床治疗。 设计、时间及地点：对比观察,实验于2006-09/2009-01在西安交通大学医学院生物医学研究实验中心和地方病实验室完成。 材料：大骨节关节病标本来源于6例大骨节关节病患者实施膝关节手术摘除的软骨及游离体,正常标本来自6例意外截肢或身亡的新鲜膝关节软骨。 方法：分离、体外培养两组关节软骨细胞。两组细胞分别给予100,500 mg/L不同剂量的透明质酸钠干预及阴性对照(未加干预),培养6 d。 主要观察指标：通过反转录-聚合酶链反应观察透明质酸对大骨节病和正常人软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达的影响。 结果：大骨节病组软骨细胞Col Ⅱ 和aggrecan mRNA表达量均较正常对照降低(P < 0.05),采用透明质酸钠补充治疗后,透明质酸钠100 mg/L和500 mg/L对大骨节病和正常人软骨细胞Col Ⅱ 和aggrecan mRNA的表达均有促进作用,其中透明质酸钠500 mg/L的促进作用更显著些。 结论：补充透明质酸钠可以促进大骨节病软骨细胞Col Ⅱ 和aggrecan的合成,其中,透明质酸钠500 mg/L对大骨节病软骨细胞合成代谢的促进作用较透明质酸钠100 mg/L明显。     

缺铁性贫血患者血锰浓度增高不影响苍白球信号强度

为了了解缺铁性贫血患者血锰浓度有无升高,以及是否会影响苍白球信号强度,27例缺铁性贫血患者及10例对照接受了血锰浓度和大脑磁共振显像(MR I)检测。结果显示,缺铁性贫血患者平均血锰浓度高于对照组。贫血者平均苍白球指数与对照无差异。缺铁性贫血患者血锰浓度对数与苍白球指数间有一定的相关性,无病例在T 1加权MR I中显示苍白球信号增强。铁剂治疗后血锰水平下降,血红蛋白水平升高。研究结论认为,尽管缺铁性贫血患者血锰升高,但无苍白球MR I信号强度加强。这些结果与另一些研究显示慢性肝病患者或职业锰暴露者苍白球信号强度增强的结果相反。     

婴幼儿含肝食物微量元素的可透析性

研究应用响应面方法,研究肝脏以及其他成分在鸡肉与米饭和小牛肉与胡萝卜婴幼儿食物中铜、锌、铁的可透析性。尽管现代营养纲领推荐增加膳食纤维的摄入,但这可能给婴幼儿带来显著问题。膳食纤维成分增加,尤其是胡萝卜,也同时增加了鞣酸和植酸含量,减少了铜和锌的可透析性;因此,在婴幼儿食品配方中胡萝卜含量被降到了最低。大米对铜的可透析性显示强烈的负向作用,在以往的配方里,豌豆和马铃薯都没有提示对微量元素可透析性有任何显著的抑制作用。婴幼儿食品配方中包含肝脏在内会显著降低鸡肉与米饭中铁的可透析性(反向二次效应)和小牛肉与胡萝卜铜的可透析性(反向线性效应);这2者都与肝脏中植酸和没食子酸的存在有关。铜可透析性的减少归因于小牛肉与胡萝卜中一些原料鞣酸的含量,而鸡肉与米饭中铁可透析性降低归因于植酸或其代谢产物的存在。     

锌、铜、镁与癌症、心血管疾病等原因死亡率的危险性

实验资料表明,锌、铜、镁与致癌和动脉粥样硬化形成有关。在一项前瞻性研究中,由4035名年龄30~60岁间男性组成基线人群,评价血清锌、铜、镁和癌症、心血管疾病和其他原因死亡率之间的联系。经过18年随访,339例死亡,176例患癌症及56例原发性心血管疾病。在控制各种潜在的混杂因素后,用Cox比例风险模型推断每一种微量元素的相对危险度。与低铜不同,高铜使其他原因死亡相对危险度增加50%,癌症死亡率增加40%,心血管疾病死亡率增加30%。高镁对相应死亡率呈负相关:其他原因相对危险度降低40%,心血管疾病死亡相对危险度降低40%,癌症死亡相对危险度降低50%。此外,低锌和高铜联合有协同作用,增加其他原因和癌症死亡率危险性。同样,低锌和高镁联合可降低其他原因和癌症死亡率危险性。高血铜、低血锌及低血锌伴高血铜或者低血镁增加了中年男性的死亡危险性。