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1.
目的 探讨血液肿瘤患者侵袭性真菌感染(IFI)的流行病学特征.方法 回顾性分析静脉化疗(A组,235例)和造血干细胞移植(B组,41例)血液肿瘤患者IFI发病率,随访患者治疗及预后,分析影响IFI发病的危险因素.结果 两组各有4例发生IFI;B组IFI发病率高于A组(9.8%vs.1.7%)(P<0.01).随访期间,A组4例IFI患者均治愈,B组3例IFI治愈,1例好转.B组5例死亡,死因均与IFI无关.IFI发病的危险因素包括深静脉置管、粒细胞缺乏、持续性发热、联合应用2种及以上广谱抗生素超过7d、病毒感染、低蛋白血症、入院时FCOG评分≥2分(P<0.05).结论 需要重视血液肿瘤患者IFI的危险因素,及早诊断,并采用抗真菌药物治疗. 相似文献
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3.
目的:探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法:不同浓度的弗林蛋白酶(furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-7 48 h。细胞划痕实验(wound healing assay)和细胞趋化实验(Transwell assay)检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。Western blotting 检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果:与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用(均P<0.05);细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低(P<0.05);MCF-7细胞上清液中MMP2 和 MMP9的表达均显著降低(P<0.05)。结论:Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。 相似文献
4.
目的探讨大豆肽改善阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制。方法将60只经水迷宫实验筛选合格的小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(多奈哌齐5 mg/kg)及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组各10只。采用侧脑室注射Aβ25~35法建立AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测试小鼠学习、记忆能力;生化法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;Tunel法测定海马神经元凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测海马组织细胞色素(Cyt)C、Caspase-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平。结果与阴性对照组比较,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间明显减少(P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平显著降低,MDA含量显著增多(P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有多量散在染色凋亡神经元;海马组织CytC、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,大豆肽600 mg/kg组定位航行逃避潜伏期显著缩短、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间显著增多(P<0.05,P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有少量散在染色凋亡神经元;海马组织Cyt C、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论大豆肽防治AD与其抗氧化应激及抗细胞凋亡有关。 相似文献
5.
目的:研究大豆肽对β- 淀粉样蛋白肽( Aβ)诱导的海马神经元损伤是否具有保护作用。方法: 分离胚胎
18.5 d C57BL/6 小鼠海马原代神经元,培养7 d 后用10 μmol/L 的Aβ25-35 处理,制作神经元损伤模型;随后分别在
神经元培养基中加入0.1%、0.5% 和1.0% 的大豆肽,处理48 h 后,利用MTT法检测大豆肽对海马神经细胞活力的
影响,DAPI 染色检测神经细胞凋亡形态变化;免疫印迹检测神经细胞凋亡蛋白表达的变化;免疫荧光染色法检测
原代神经元中微管蛋白β-Ⅲ-tubulin 及微管相关蛋白MAP2的变化。结果:大豆肽提高了Aβ25-35 所致神经损伤模型
中海马神经元的细胞活力,大豆肽降低了Aβ25-35 所致神经损伤模型中海马神经元的凋亡,减轻了细胞骨架的损伤。
结论:大豆肽对Aβ 诱导的神经细胞凋亡及细胞骨架损伤具有明显的抑制作用。 相似文献
6.
目的探讨大豆肽(soybean peptide,SP)通过下调Notch 1信号通路防治哮喘大鼠气道炎症反应的作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松(Dexamethasone,Dex)0.5 mg/kg组及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组。采用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝(Aluminum hydroxide,Al(OH)_3)法复制大鼠哮喘动物模型,同时给予相应剂量的大豆肽进行干预,每天给药1次,连续7 d。末次给药24 h后收集大鼠肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavge fluid,BALF),进行白细胞分类计数;取大鼠右下叶肺组织常规HE染色,观察肺组织病理学改变及气道重塑变化;采用逆转录PCR和Western-blot法检测大鼠肺组织Notch 1、Jagged 1、Hes 1及NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与哮喘模型组比较,大豆肽600 mg/kg剂量组大鼠BALF中的中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞计数显著降低(P0.01);大鼠肺组织病理损伤较模型组明显改善,炎性细胞浸润明显减少;大鼠肺组织Notch 1、Jagged 1、Hes 1及NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显下调(P0.05,P0.01)。结论大豆肽对哮喘大鼠炎症反应具有防治作用,其机制与下调Notch 1/Jagged 1/Hes 1/NF-κB信号通路有关。 相似文献
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目的:研究龙胆苦苷对人胰腺癌细胞PANC-1凋亡的影响,并从白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路角度研究其作用机制。方法:以PANC-1细胞为研究模型,采用MTT法测定0(阴性对照)、2、4、8、16、32、64、128 mg/L龙胆苦苷作用于细胞72 h后的增殖抑制率,并计算其半数抑制浓度(IC50)。分别将细胞分为阴性对照组、吉西他滨组(阳性对照,4 mg/L)和龙胆苦苷低、中、高浓度组(15、30、60 mg/L)。分别于培养1、3、5、7 d后,采用台盼蓝拒染法进行活细胞计数,考察各组细胞的生长情况;培养72 h后,采用克隆形成试验考察细胞的克隆形成率,采用Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡率,采用逆转录-聚合酶链式反应法和Western blotting法分别测定细胞中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及其蛋白表达水平。结果:4~28 mg/L龙胆苦苷均可显著抑制细胞的增殖(P<0.05或P<0.01),并具有一定的浓度依赖性趋势,IC50为9.54 mg/L。与阴性对照组比较,吉西... 相似文献
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目的分析游泳池肉芽肿的临床特点及应用盐酸多西环素治疗的疗效。方法回顾性分析2012年1月-2017年12月期间本院皮肤科门诊游泳池肉芽肿患者的临床资料,总结单独口服盐酸多西环素治疗效果。结果共收集9例患者,男4例,女5例,平均年龄(47.89±5.99)岁,平均病程(10.33±6.60)个月。所有皮损均累及上肢,5例皮损为局限性肉芽肿样斑块(Ⅰ型),4例皮损呈孢子丝菌病样沿淋巴管播散(Ⅱ型)。8例全程单一服用多西环素治疗,1例因胃肠道不适换用左氧氟沙星治疗。所有患者全部治愈,治愈平均时间是(2.28±0.67)个月。结论Ⅰ型和Ⅱ型游泳池肉芽肿可以单独使用盐酸多西环素治愈。 相似文献
9.
目的:观察从心论治青春期后女性痤疮临床疗效及对患者生活质量和焦虑抑郁的影响。方法:80例青春期后女性痤疮患者,随机分为治疗组与对照组,每组40例。治疗组治以清心火、安心神,予中药饮片煎服;对照组予盐酸多西环素胶囊、螺内酯口服。2组疗程均为8周。观察并比较2组患者治疗前后皮损积分、痤疮特异性生活质量调查问卷(AcneQo L)和患者健康调查问卷-4(PHQ-4)评分变化,并比较临床疗效。结果:治疗后2组患者皮损积分、PHQ-4评分均较治疗前显著下降(P0.01),Acne-Qo L评分显著升高(P0.01);治疗组对于情感功能和PHQ-4评分的改善明显优于对照组(P0.05)。治疗组临床愈显率为85.0%,与对照组的82.5%相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论:从心论治青春期后女性痤疮临床疗效确切,能提高患者的生活质量,与西药对照组相比,更能有效地改善患者情感功能及焦虑、抑郁情绪。 相似文献
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马永超 ' target='_blank'> 任丽平 ' target='_blank'> 金少举 ' target='_blank'> 徐松涛 ' target='_blank'> 《现代肿瘤医学》2023,(10):1799-1804
目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,MDC染色法检测自噬泡,Western blot法分析LC3II/LC3I、Beclin-1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、p-Smad2/Smad2水平,观察3-MA对石蒜碱调控自噬和凋亡的影响。裸鼠成瘤实验验证石蒜碱对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬、p-Smad2/Smad2水平的影响。结果:2、4、8、16、32、64 μmol/L的石蒜碱抑制ECA109细胞增殖(F=22.412,P<0.05),IC50值为(15.56±2.16)μmol/L。4、8、16 μmol/L石蒜碱促进自噬泡的产生,增加LC3II/LC3I、Beclin-1水平,降低TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05);3-MA可以逆转石蒜碱对自噬、凋亡及TGF-β/Smad信号通路和Bcl-2/Bax信号通路的影响;体内实验显示,100 mg/kg石蒜碱能降低瘤体体积、瘤体质量,下调p-Smad2/Smad2水平,上调LC3II/LC3I水平(P<0.05)。3-MA可以逆转石蒜碱对瘤体体积、瘤体质量及LC3II/LC3I、p-Smad2/Smad2水平的影响。结论:石蒜碱能抑制ECA109细胞的增殖,促进细胞凋亡,对体内ECA109细胞移植瘤抑瘤效果明显,其机制与调控TGF-β/Smad信号通路激活自噬有关。 相似文献