褪黑素的抗肿瘤作用机制和化疗增敏作用研究现状

褪黑素(MLT)是由松果腺合成与分泌的神经内分泌活性物质,其以色氨酸为原料,经过羟化、脱羧及N-乙酰转移酶等的催化后而最终形成.MLT可迅速进入血液循环,分布到全身各部位发挥生理活性.现已证实,MLT除了可保证正常生物节律、调节内分泌腺的功能、抗应激和延缓衰老外,与肿瘤的发生、发展及治疗亦有着密切的关系[1].     

血管内皮生长因子及受体与肺癌

肺癌是恶性肿瘤中常见病和多发病,且发病率呈日渐上升趋势,而治疗效果却不令人满意.血管内皮生长因子(VEGF)作为肺癌治疗的主要靶点之一,逐渐引起人们的注意.本文从VEGF及其受体家族的构成,在恶性肿瘤特别是肺癌的发生、发展中所发挥的作用,以及目前针对VEGF及其受体的治疗和研究现状作详细综述.     

传媒在心理战中作用机理探析

第二次世界大战以来，随着高新技术大量运用于军事领域，交战双方在心理空间的对抗，越来越成为影响整个战局的一个焦点。传媒运用于心理战，是一种以大众传媒为武器，对敌人心理活动进行攻击，造成敌方意志和士气崩溃，指挥决策紊乱，作战信心动摇，战斗潜力受到损伤的作战样式。     

褪黑素的抗肿瘤作用机制和化疗增敏作用研究现状

褪黑素(MLT)是由松果腺合成与分泌的神经内分泌活性物质,其以色氨酸为原料,经过羟化、脱羧及N-乙酰转移酶等的催化后而最终形成。MLT可迅速进入血液循环,分布到全     

战时新闻传播在心理战中的地位

心理战是以人的心理为目标，通过各种手段对人的心理施加刺激和影响，使其朝着预定的方向变化和发展，造成有利于己不利于敌的心理状态，从而达到巩固己方阵线，分化瓦解敌人，以小的代价换取大的胜利或不战不胜的一种特殊的作战方式。从一战中北岩勋爵的“德国信心破坏部”，到二战的“东京玫瑰”、“狼嚎之声”；从“纸弹”到“电波战”，战事新闻传播作为心理战的一个分支，而在一般战争中发挥的重要作用已是公认的事实了。     

褪黑素对阿霉素抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA—MB-231作用的影响及其机制

目的探讨生理浓度（10^-9mol／L）褪黑素和药理浓度（10^-5moL／L）褪黑素对阿霉素抑制雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231作用影响及其机制。方法（1）应用四甲基偶氮唑蓝（Mar）法检测经不同浓度褪黑素孵育后阿霉素对MDA—MB-231的抑制率和IC50变化。（2）应用流式细胞学方法观察不同浓度褪黑素、阿霉素以及两药联用时对MDA-MB-231细胞周期分布和凋亡的影响。（3）应用western blot法检测不同浓度褪黑素、阿霉素单药和两药联用对MDA—MB-231细胞p53和bcl-2蛋白表达的影响。结果（1）阿霉素对乳腺癌MDA—MB-231细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量时间依赖性。IC50值为（1．00±0．09）μg／ml,经生理浓度和药理浓度褪黑素孵育后IC50分别降为（0．85±0.06）μg／ml和（0．47±0．03）μg／ml,前者与孵育前相比未,差异无统计学意义（P〉0．05）,后者相比差异无统计学意义（P〈0．01）。（2）流式细胞学检测结果显示,阿霉素对细胞MDA．MB-231有凋亡促进作用,随浓度增高凋亡率未见增加（P〉0．05）。生理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度的阿霉素单药相比,凋亡率未见明显增加（P〉0．05）。药理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度阿霉素单药比较,凋亡率明显提高（P〈0．05）,但联合组随着阿霉素浓度增加凋亡率并未见明显变化（P〉0．05）。（3）MDA-MB-231乳腺癌细胞株中呈p53蛋白低表达、bcl-2蛋白高表达。药理浓度褪黑素可显著增高细胞p53蛋白并降低bcl-2蛋白表达（P〈0．01）。药理浓度褪黑素联合不同浓度阿霉素对两蛋白表达未见显著性差异（P〉0．05）;阿霉素对两种蛋白表达未见明显影响（P〉0．05）。结论（1）生理浓度褪黑素（10^-9mol／L）对阿霉素的抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞作用未见明显影响,药理浓度（10^-9mol／L）以上褪黑素表现出对阿霉素明显的增敏作用。（2）阿霉素较低浓度时,凋亡促进作用可能是褪黑素对其增敏机制的一部分,随着阿霉素浓度的提高,褪黑素的细胞毒增敏机制可能占主要地位。（3）药理浓度褪黑素能提高雌激素受体阴性乳腺癌细胞p53蛋白表达并降低bcl-2蛋白表达,并具有剂量依赖性。涉及p53和bcl-2的凋亡通路可能是褪黑素对阿霉素增敏机制的一部分。     

非小细胞肺癌三维适形放疗分割方式研究

目的比较三维适形放疗（3DCRT）非小细胞肺癌（NSCLC）三种时间—剂量分割方式的疗效及不良反应。方法选择未接受手术的Ⅲ期NSCLC患者178例,随机分为常规组（2 Gy/次,5次/周,共33～36次）、常规大剂量组（2.5～2.8 Gy/次,5次/周,共25～20次）和大分割组（3.3～3.6 Gy/次,3次/周,共18～15次）,常规大剂量组、大分割组根据线性二次模型并参考时间剂量因子进行等效生物剂量转换。结果常规大剂量组完全缓解率、3 a生存率、局部控制率最高（P〈0.05）。三组放射性肺炎、放射性食管炎、血液反应发生率相似,大分割组放射性纤维化发生率最高（P〈0.05）。结论 2.5～2.8 Gy/次、5次/周分割方式疗效较好,不良反应可接受,可考虑作为Ⅲ期NSCLC3DCRT的首选治疗模式。     

短疗程适形非常规放疗同步EP方案化疗Ⅲ期非小细胞肺癌68例

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）短疗程适形非常规放疗同步EP方案化疗的疗效。方法Ⅲ期NSCLC患者68例，第1周采用适形常规放疗，2GY／次，照射5次，周六、日休息；然后采用常规大剂量放疗3GY／次，5次／周，照射10次；第4周与第1周治疗方式相同；第5周3GY／次，照射3次；共31d完成全部放疗，等效生物剂量为70GY。化疗采用EP方案：第1、2、3天VP-1680mg／m^2，静脉滴注；第1天PDD60mg／m^2静脉滴注。21d为1个周期，于照射当天同时行静脉化疗。同步放化疗结束后第3周再行3周期强化静脉化疗。结果近期有效率为89．7％，1、2、3年生存率为73．5％、39．7％、22．1％；中位生存期为19．6个月。结论短疗程适形非常规放疗同步EP方案化疗Ⅲ期NSCLC有较好疗效，不良反应可以耐受。